上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
細菌病原體已進化出多種機制來調控宿主細胞死亡、逃逸宿主免疫并建立持續性感染。
2025 年 10 月 21 日，山東大學高等醫學研究院齊曉朋/徐濤團隊聯合山東大學齊魯醫院張義團隊，在Cell Discovery期刊發表了題為：
Bergeyella cardiumvariant induces a unique cytoplasmic vacuolization cell death floatptosis in macrophage 的研究論文。
該研究系統揭示了一種由新發病原菌Bergeyella cardium突變株（BCV）誘導的全新程序性細胞死亡方式——Floatptosis，為理解宿主抗感染免疫機制和發展新型抗感染策略提供了重要理論依據。Floatptosis 尚無中文翻譯，Float 有“漂浮”之意，或可翻譯為浮亡。
2020 年，張義團隊研究團隊從感染性心內膜炎患者體內分離出一株Bergeyella cardium突變株（BCV）。與原始菌株相比，BCV 表現出更強的血清抗性和致病能力。
在這項最新研究中，研究團隊發現，BCV 可誘導巨噬細胞產生獨特的胞質空泡化細胞死亡和輕微的凋亡樣細胞死亡，研究團隊將這種細胞死亡方式命名為——Floatptosis，這一細胞死亡過程以溶酶體融合相關終止（Fused Lysosome-associated termination）為特征，且可被鈉通道抑制劑阿米洛利特異性抑制。
實驗證實，BCV 分泌的外膜囊泡（OMV）或其攜帶的桶狀膜蛋白成分（包括脂質運載蛋白、β-桶狀結構及PorV蛋白），通過轉染方式足以顯著誘導胞質空泡化表型。分子機制研究顯示，SLC9A9通過促進空泡融合，在 BCV 感染、OMV 及桶狀蛋白觸發的空泡化死亡通路中發揮關鍵調控作用。
Floatptosis 過程不依賴于已知的凋亡、壞死性凋亡、焦亡或鐵死亡等細胞死亡通路，代表了一種全新的程序性細胞死亡方式。
在基因層面抑制 SLC9A9 表達，或藥理學干預（阿米洛利），均可有效抑制 Floatptosis 的發生，顯著增強宿主對 BCV 感染的清除能力，并在小鼠模型中觀察到肺部細菌負荷減輕和病理損傷改善。
值得一提的是，該研究還發現，Bergeyella cardium經常在臨床患者的口腔樣本中被檢測到，尤其是牙菌斑和唾液中，表明了它可能是一種口腔健康相關的潛在致病菌。
總的來說，該研究揭示了由病原菌誘導的全新程序性細胞死亡方式——Floatptosis，并揭示了其誘導巨噬細胞發生獨特胞質空泡化死亡-Floatptosis 的完整分子通路，這一發現也為感染疾病的治療策略開發提供了新思路。
論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41421-025-00840-x
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