上海
撰文丨王聰
編輯丨王多魚
排版丨水成文
乙酰輔酶 A（acetyl-CoA）合成量的增加，會促進癌癥轉移，并且是轉移性癌癥的一個關鍵代謝特征。為了維持高水平的乙酰輔酶 A，癌細胞通常會增強對乙酸的攝取，以促進乙酰輔酶 A 的生物合成。然而，乙酸的微環境來源，在很大程度上仍不清楚。
2025 年 10 月 20 日，中國科學院上海營養與健康研究所魯明團隊聯合復旦大學附屬華山醫院欽倫秀/朱文偉團隊（沈立、王勝浩、高超為論文共同第一作者），在 Nature 子刊NatureMetabolism上發表了題為：Tumor-associated macrophages serve as an acetate reservoir to drive hepatocellular carcinoma metastasis 的研究論文。
該研究揭示了腫瘤相關巨噬細胞（Tumor-associated macrophage，TAM）與肝細胞癌細胞之間“乳酸-脂質過氧化-乙酸”的全新代謝相互作用，闡明了 TAM 作為微環境乙酸供應源，通過增加肝癌細胞的乙酰輔酶 A（acetyl-CoA）合成，促進肝癌轉移，這一發現為肝癌轉移提供了潛在的微環境干預靶點。
在這項最新研究中，研究團隊證明了腫瘤相關巨噬細胞（TAM）會分泌乙酸，而肝細胞癌（HCC）細胞會攝取這種乙酸以支持其乙酸的積累。
從機制上來說，肝細胞癌細胞產生的乳酸會激活腫瘤相關巨噬細胞（TAM）中的脂質過氧化-ALDH2 通路，從而促進 TAM 產生并分泌乙酸。抑制腫瘤相關巨噬細胞（TAM）中的 ALDH2 或脂質過氧化，可消除體外乙酸誘導的肝細胞癌（HCC）細胞遷移。
在小鼠原位肝細胞癌（HCC）模型中，腫瘤相關巨噬細胞（TAM）中
ALDH2基因敲除，會降低 HCC 細胞的乙酸水平以及 HCC 的肺轉移。
HCC 細胞與 TAM 間“乳酸-脂質過氧化-乙酸”的代謝相互作用
總的來說，這項研究揭示了肝細胞癌（HCC）細胞與腫瘤相關巨噬細胞（TAM）之間存在涉及“乳酸、脂質過氧化和乙酸”的代謝相互作用，并將 TAM 定位為驅動 HCC 轉移的乙酸供應源。
論文鏈接：
https://www.cell.com/cell-stem-cell/abstract/S1934-5909(25)00340-6
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