鮭鱒魚類寄生蟲病研究進展與展望

鮭鱒魚類即鮭科魚類的統(tǒng)稱。鮭魚屬深海冷水性魚類，也是一種溯河洄游魚類，它于生殖季節(jié)在淡水江河上游產卵，產卵后再回到海洋肥育。鮭魚主要分布于太平洋、大西洋北部及北冰洋海區(qū)和沿岸諸水系，包括大西洋鮭(Salmo salar)、太平洋鮭屬(Oncorhynchus spp.)、北鮭(Stenodus leucichthys nelma)等；而鱒魚通常分布于淡水中，棲息在流速較緩的水域或湖泊，包括虹鱒(Oncorhynchus mykiss)、金鱒(Oncorhynchus aguabonita)、河鱒(Salmo fario Linnaeus)等。三文魚通常指鮭科魚類中的鮭魚，主要為大西洋鮭。鮭鱒魚在歐美國家養(yǎng)殖極為普遍，隨著漁業(yè)生產技術的不斷發(fā)展，我國鮭鱒魚類養(yǎng)殖范圍也在不斷擴大，養(yǎng)殖品種也由單一的虹鱒擴大到金鱒、銀鮭、大西洋鮭等。

(虹鱒)

在養(yǎng)殖產業(yè)化和集約化程度不斷提高的同時，寄生蟲病也隨之出現。寄生蟲的感染可導致魚體生長緩慢，抵抗力下降，組織損傷和死亡。鮭鱒魚感染的寄生蟲多數具有簡單生活史和直接發(fā)育型(不需要中間宿主)，這無疑加大了寄生蟲病的治療難度，大多數寄生蟲病的防治至今仍是一個難題。深入了解鮭鱒魚寄生蟲的生活習性和危害，能在生產上預判疾病的發(fā)展規(guī)律，提前做好相關措施，減少損失。為此，本文就目前鮭鱒魚類危害較為嚴重的寄生蟲病(表1)的病原學、生活史、危害性及防治方法的研究進行介紹，以期為國內養(yǎng)殖業(yè)者提供參考與借鑒。

表1 鮭鱒魚類常見寄生蟲病Tab.1 Common parasitic diseases of salmon and trout

1 三代蟲病

三代蟲病(Gyrodactylus salaris)的病原是三代蟲(Gyrodactylus)，屬單殖吸蟲綱(Monogenoidea)、三代蟲目(Gyrodactylidea)、三代蟲科(Gyrodactylidae)、三代蟲屬(Gyrodactylus)。三代蟲是一種專性寄生蟲，胎生，生活史類型是直接型，無中間宿主。在一個生命周期中，三代蟲個體一般產出2～4代子代，子代出生后24h內就可產出子二代。

圖1 三代蟲固著器掃描電子顯微照片Fig.1 Scanning electron micrograph of Gyrodactylus fixator(J?rgensen et al, 2007)

三代蟲的寄生是通過固著器的1對中央大鉤和8對邊緣小鉤固著在魚的體表和鰓上(圖1)。位于蟲體前端的附著盤與后端的固著器相互配合，使三代蟲在魚體上做“尺蠖式”運動。少量寄生時無明顯癥狀，大量寄生時，可導致魚鰓絲黏液增多、鰓部浮腫、鰓組織損傷、體表發(fā)白，進而導致魚窒息死亡。此外，三代蟲的附著和攝食破壞了宿主鰓和表皮的完整性(圖2)，導致其抵抗細菌及病毒的能力下降，進而有可能引發(fā)潛在的繼發(fā)性感染。對此病的診斷可用顯微鏡檢查鰓的臨時壓片，若發(fā)現有大量三代蟲寄生(每片鰓上有50 只以上，或在低倍顯微鏡下，每個視野中有3～4 只)時，可確診為三代蟲病。

圖2 感染三代蟲病的虹鱒尾部嚴重潰爛Fig.2 Caudal region of O. mykiss showing extensive caudal erosion associated with severe infections of G. salaris(You et al, 2006)

溫度是影響三代蟲病暴發(fā)的最主要環(huán)境因子。在一定范圍內，三代蟲種群增長速率與水溫呈正相關，其具體表現在隨水溫升高，蟲體產出子代所需時間變短。因此，夏秋等高溫季節(jié)有利于三代蟲的流行與傳播。三代蟲可寄生于宿主的所有發(fā)育階段，但更偏好寄生于幼齡宿主。該病是淡水養(yǎng)殖鮭鱒魚類較為常見的寄生蟲性疾病，大量寄生能引發(fā)虹鱒體表損傷甚至死亡。

養(yǎng)殖者廣泛采取池水中潑灑福爾馬林(37%甲醛)來治療鮭鱒魚類三代蟲病。在丹麥，Buchmann等用甲醛對虹鱒進行浸浴處理，暴露在濃度為20mg/L的甲醛中18h，可殺滅寄生蟲；而5和10mg/L的處理可顯著減少寄生蟲。一些抗蟲藥物(如H2O2)也可用于三代蟲病的治療。在美國，Rach等以嚴重患有三代蟲病的虹鱒稚魚為對象，按高濃度(560mg/L) H2O2藥浴30min/d，連續(xù)處理3d，結果顯示，H2O2藥浴可將病魚體表寄生蟲清除。Bowker等以50mg/L H2O2隔天藥浴30min自然感染的成年虹鱒，三代蟲平均豐度減少99%。

2 魚虱病

魚虱病(Fish lice disease)是由魚虱寄生于魚體表引起的疾病。魚虱屬于節(jié)肢動物門(Arthropoda)、甲殼綱(Crustaceans)、橈足亞綱(Copepoda)、魚虱目(Caligoida)、魚虱科(Argulidae)、魚虱屬(Argulus)。20世紀70年代，在大西洋鮭海水網箱養(yǎng)殖于挪威興起之際，魚虱病迅速出現。目前，該病已發(fā)展成為挪威、英格蘭、愛爾蘭、加拿大等國家海水養(yǎng)殖大西洋鮭最重要的寄生蟲性疾病，主要危害品種有大西洋鮭、大馬哈魚(Oncorhynchus kisutch)及虹鱒，其中，大西洋鮭和虹鱒是魚虱最易感染的2個物種。

圖3 魚虱的生活史Fig.3 Life cycle of C. rogercresseyi (Gonzalez et al, 2003)

鮭魚虱有11個形態(tài)不同的階段(圖3)。雌虱具有2個卵囊，其中充滿正在發(fā)育的胚胎。隨著胚體孵化，I 期無節(jié)幼體在水中產出，以旋轉的運動方式離開。在10℃左右水溫條件下，約4d后，無節(jié)幼體變態(tài)成為感染性橈足幼體。此后，橈足幼體開始以宿主的黏液和表皮組織為食，經過4個附著幼體期和2個前體成蟲期，最終發(fā)育至生殖成蟲期。

魚虱流行季節(jié)為5～10 月，7、8 月最嚴重，25℃～30℃為其適宜流行水溫。魚虱以寄主的的黏液、表皮組織和血液為食，造成體表機械損傷。早期寄生期的皮膚損傷通常相對較小，呈輕微感染(圖4A)。而較大和可移動的魚虱成蟲寄生可導致大面積的皮膚侵蝕，并伴隨宿主的滲透調節(jié)問題和潛在的宿主死亡(圖4B)。對此病采取鏡檢的診斷方法，鏡下觀察有大量魚虱寄生，即可確診。

圖4 大西洋鮭感染魚虱后的皮膚損傷Fig.4 Skin damage of Atlantic salmon infected with fish lice(Burka et al, 2012)

對于鮭鱒魚類魚虱病的治療對策，挪威養(yǎng)殖者采取降低放養(yǎng)密度、定期空箱休養(yǎng)、世代分群放養(yǎng)等措施對魚虱病進行預防。20世紀90年代早期，有養(yǎng)殖者使用敵百蟲等有機殺蟲劑治療鮭鱒魚類魚虱病，但敵百蟲會對環(huán)境產生不利影響，且療效不穩(wěn)定。之后，在美國、加拿大、蘇格蘭、愛爾蘭、挪威和智利等國，H2O2被廣泛用于海水養(yǎng)殖大西洋鮭魚虱病防治。Thomassen等研究表明，當被虱子感染的鮭魚暴露在1500mg/L的H2O2濃度下20min，85%～100%的虱子能被有效清除。不過，依據Kiemer等的研究，H2O2有效處理濃度范圍較窄(1200～1500mg/L)，過高H2O2濃度可能引起鰓組織損傷，并導致死亡。近年來，在挪威、芬蘭等國開始使用合成除蟲菊酯(氯氰菊酯、溴氰菊酯)藥浴治療魚虱病。除藥浴治療外，飼料中預混殺蟲藥物也是世界上主要鮭魚生產國綜合防控魚虱戰(zhàn)略的重要組成部分。表2為控制魚虱的常用方法。

表2 控制魚虱的常用方法Tab.2 Common methods for controlling fish lice

3 變形蟲性鰓病

變形蟲性鰓病(Amoebic gill disease, AGD)是由新阿米巴原蟲引起的體外寄生蟲病。該病病原新阿米巴原蟲隸屬肉足鞭毛門(Sarcomastiugophora)、肉足綱(Lobosasida)、阿米巴目(Amoebida)。阿米巴原蟲生活史分為滋養(yǎng)體(Trophont)和包囊期(Tomont) 2個階段。其滋養(yǎng)體內外質分明，內質豐富，有大量的細小顆粒性內容物；外質透明，運動時外質伸出，形成偽足，能做定向運動。滋養(yǎng)體是攝食、活動和增殖的生活時期。包囊期是具有保護性外壁的生活階段，無致病性。包囊多呈球形，直徑為10～16μm，未染色時為一個折光性圓形小體，碘染色后呈黃色。AGD最早于1986年在塔斯馬尼亞島養(yǎng)殖的大西洋鮭中被發(fā)現，從那時起，世界上許多國家在不同的海洋有鰭魚類中報道了AGD。近年來，AGD已成為歐洲大西洋鮭養(yǎng)殖業(yè)最嚴重的寄生蟲病之一，給養(yǎng)殖業(yè)造成了嚴重的經濟損失。

圖5 感染變形蟲性鰓病的大西洋鮭臨床癥狀Fig.5 Clinical symptoms of Atlantic salmon infected with AGD(Johnson-MacKinnon et al, 2016)

寄生蟲與宿主的相互作用導致鰓上出現肉眼可見的多灶白色黏液斑塊、黏液分泌過多，呼吸窘迫。嚴重患病的魚鰓上部分白斑連成一片，局灶性鰓絲增生，板層囊腫(圖5A)。AGD 的組織學證據是鰓組織出現原發(fā)性和繼發(fā)性上皮增生、片層融合(圖5B)。

大西洋鮭 AGD發(fā)病主要受環(huán)境溫度的影響。AGD最初僅局限于夏季暴發(fā)，現在呈現出全年性問題。大西洋鮭AGD發(fā)病率呈雙峰分布，第1個峰值較大，出現于夏季，第2個峰值較小，出現于秋季。此外，Clark等研究表明，鹽度對AGD也起著重要作用。阿米巴原蟲是一種海洋變形蟲，對淡水的耐受性較差。因此，大西洋鮭在溯河洄游產卵期幾乎不受感染。Kent等初步研究發(fā)現，阿米巴原蟲在鹽分短暫降低后就能從患病魚鰓上清除。

Munday 等研究發(fā)現，大多數外用治療藥物并不能根除該病，而通過淡水浴治療可以迅速將變形蟲從患病魚鰓中根除。病原體的生長和生存需要海水，在鹽度低于10 的環(huán)境下生長緩慢，迄今為止這仍然是首選且有效的治療方法。在夏季AGD的高發(fā)期，每隔4～6周重復實施淡水浴，具有較好的殺蟲效果。在澳大利亞，淡水浴作為大西洋鮭AGD控制技術于20世紀80年代末最初引進時，實施2～3次即足以緩解AGD癥狀。但目前，在相同生產時期內，可能需要實施多達10次才會成功避免AGD蔓延。另外，也有研究表明，在200～400mg/L的劑量下，持續(xù)18～22min H2O2浴對控制AGD感染也具有較好的效果。目前，研究者對AGD抗性的選擇性育種進行了研究。在塔斯馬尼亞進行的實驗表明，褐鱒(Salmo trutta)和大西洋鮭雜交品種對AGD的抗性有了顯著提高。具體來說，在遭受自然AGD感染的患病魚中，大西洋鮭需要4次淡水浴治療，雜交鮭魚只需浸浴1次，同時，該雜交品種保持與大西洋鮭相當的存活率和生長速度。

4 鮭魚旋轉病

鮭魚旋轉病(Salmonid whirling disease)的病原為腦碘泡蟲，隸屬黏體動物門(Myxozoa)、粘孢子蟲綱(Myxosporea)、碘泡科(Myxobolidae)、碘泡蟲屬(Myxobolus)。腦碘泡蟲有2個專性寄主，感染在鮭科魚類宿主(如虹鱒)和淡水寡毛綱宿主顫蚓(Tubifex tubifex)之間交替發(fā)生。當寄生蟲的黏孢子從受感染魚的軟骨中釋放出來時(圖6A)，就開始了其生命周期(圖6)。釋放的黏孢子殼面呈卵圓形或圓形，縫面觀呈瓜子形，2個等大的極囊位于孢子前端(圖6B)。要使生命周期繼續(xù)下去，粘孢子需寄生在顫蚓的腸道內進行無性繁殖(圖6C)。生活史的最后階段，蟲體形成三叉放射孢子，正面呈錨狀，孢子體與尾突之間有長約150μm 的柄，3個尾突等長，約200μm (圖6D)。蟲子釋放到水體，在水體中感染下一個魚宿主。

圖6 腦碘泡蟲生活史Fig.6 The life cycle of M. cerebralis (Andree et al, 1997)

由腦碘泡蟲引起的鮭魚旋轉病是存在于鮭魚養(yǎng)殖場和野生種群的一個重大健康問題。當蟲體遷移至魚體軟骨組織發(fā)育并開始吞噬軟骨細胞后，魚的聽覺前庭器官嚴重受損并導致其保持身體直立方向的能力受損，引起病魚的螺旋游泳運動。同時，寄生蟲以魚體軟骨為食，引起魚體脊髓和下腦干區(qū)域的收縮，可導致病魚脊椎骨畸形。此外，脊柱后部的炎癥也對負責控制色素沉積的尾神經造成損傷，從而導致黑尾。在普通光學顯微鏡下觀察，在魚體腦組織中見到呈卵圓形或圓形、縫面呈瓜子形的孢子，可確診為鮭魚旋轉病。

該病最早于100 年前在歐洲的虹鱒身上發(fā)現，并不引起嚴重疾病，隨著易感宿主虹鱒通過漁業(yè)貿易進入北美地區(qū)后，病原得以大量增殖。隨后，又隨著漁業(yè)跨境貿易傳播至非洲、大洋洲等地。目前，該病流行于北美、歐洲及日本等鮭魚養(yǎng)殖區(qū)，對養(yǎng)殖幼苗期的鮭魚危害嚴重，常常導致大量苗種死亡，死亡率可達90%以上。這種寄生蟲能夠感染包括大西洋鮭和淡水虹鱒在內的多個鮭科魚類，如大西洋鮭、紅大麻哈魚(Oncorhynchus nerka)、虹鱒、金鱒、溪紅點鮭(Salvelinus fontinalis)。

腦碘泡蟲的放射孢子期(Triactinomyxon, TAM)，在水生寡毛綱宿主的消化道上皮細胞之間發(fā)育，是最易被破壞而失活的階段。因此，針對TAM階段的控制策略可能卓有成效。在水產養(yǎng)殖和漁業(yè)管理中，次氯酸鈉(5.25%溶液，即漂白劑)、聚維酮碘(10%溶液)和H2O2被廣泛用作消毒劑治療外部寄生蟲和病原體。除化學消毒外，病原控制還可通過冷凍、加熱和干燥等物理手段來實現。Wagner等研究發(fā)現，冷凍、干燥1h、溫度高于75℃持續(xù)5min均可有效殺滅TAM。此外，設備消毒能防止病原向未感染部位轉移，也是控制該寄生蟲病的重要措施。

5 增生性腎病

增生性腎病(Proliferative kidney disease, PKD)的病原為苔蘚鮭四囊蟲，該病原隸屬黏體動物門(Myxozoa)、軟孢子蟲綱(Malacosporea)。這種寄生蟲的生命周期在淡水苔蘚蟲和鮭鱒魚類之間交替進行。處于單細胞階段的寄生蟲表現為隱性感染(Covert infection)，此后，在苔蘚蟲體腔內增殖發(fā)育成多細胞孢囊(直徑可達350μm)，寄生蟲發(fā)展為顯性感染(Overt infection)。孢子(直徑約為20μm)在成熟孢囊內產生，每個孢子內有4個極囊。從苔蘚蟲體腔內釋放到水中的孢子，通過極囊內的極絲附著在魚身上，從而造成魚的感染(圖7)。增生性腎病(PKD)被認為是鮭鱒魚類最嚴重的寄生蟲病之一，是造成養(yǎng)殖場和野生魚類種群高死亡率的原因。

圖7 苔蘚鮭四囊蟲的生活史Fig.7 The life cycle of T. bryosalmonae(Okamura et al, 2015)

從淡水苔蘚蟲中釋放出來的寄生孢子主要通過鰓和皮膚侵入魚體。隨后，寄生蟲經血液循環(huán)系統(tǒng)遷移至腎臟組織，并在其中進一步發(fā)育，引起炎癥反應，損害腎組織。PKD的外部臨床癥狀包括魚體發(fā)白、鰓貧血和腹部腫脹；組織病理學特征包括腎間質增生、腎小管萎縮、白細胞浸潤和肉芽腫性腎炎(圖8)。

圖8 無增生性腎病(左)和有增生性腎病(右)的褐鱒Fig.8 Brown trout without proliferative kidney disease (PKD) (left) and with PKD(right)(Okamura et al, 2011)

PKD是一種嚴重的季節(jié)性疾病。該病主要發(fā)生于5～11 月，8、9 月達到高峰。PKD的發(fā)生與溫度有關，最適溫度在12℃～18℃之間。溫度升高會促進其他疾病的發(fā)生，進而加劇PKD的感染。該病主要感染幼魚，死亡率高達95%。虹鱒、褐鱒、大西洋鮭、奇努克三文魚(Oncorhynchus tshawytscha)和銀大馬哈魚(O. kisutch)等多種鮭鱒魚類均為易感品種。大西洋鮭在海水養(yǎng)殖季節(jié)與產卵季節(jié)均可受其感染，但因其產卵期在秋、冬季，感染率較低。

孔雀石綠和煙曲霉素等化學制劑對PKD的治療有效，但由于其對人體的毒性，這些化學藥物無法獲得許可。因此，在缺乏有效控制措施的情況下，免疫治療可能是一種有效的方法。存活下來的魚對PKD再次感染具有免疫力。在生產上，養(yǎng)殖者在夏末或秋季氣溫開始下降時，將魚苗暴露于苔蘚蟲感染，暴露在這種環(huán)境下的魚，在接下來的一年里，當溫度升高時，不會嚴重感染PKD，或者表現出PKD 臨床癥狀的減少。

6 庫道蟲病

庫道蟲病(Kudoasis)的病原為庫道蟲屬，該病原隸屬于粘體動物門(Myxozoa) 、 粘孢子蟲綱(Myxosporea)、多殼目(Multivalvulida)、庫道蟲科(Kudoidae)。目前，世界上發(fā)現的庫道蟲有100多種，均寄生于海水魚類中，淡水養(yǎng)殖的虹鱒不易感染。關于庫道蟲的生命周期及其與寄主的關系尚不清楚，但與其他粘孢子蟲一樣，它被認為存在寄生于魚類宿主和另一種無脊椎宿主的2個發(fā)育階段。

在世界范圍內，庫道蟲已對開放式海水網箱中的大西洋鮭和銀大馬哈魚造成嚴重感染，引起肌肉液化癥(Soft-flesh syndrome)。感染時，寄生蟲寄生在宿主的骨骼肌細胞內，被結締組織包圍形成白色極性孢囊(圖9)。感染是隱性的，沒有臨床癥狀的發(fā)展，不會導致寄主死亡。但由寄生蟲產生的蛋白酶會在魚體死后降解魚肉，影響魚片紋理和肌肉的價值，嚴重影響鮭魚的銷售價值。

圖9 生長在肌纖維中的庫道蟲孢子(箭頭所示白色條紋)Fig.9 Spores of K. thyrsites growing in the myofiber, and some of them (white stripes) are indicated by arrowheads(Sakai et al, 2019)

庫道蟲感染在夏、秋季最易發(fā)生，在冬季和早春月份不易發(fā)生。感染的進程與環(huán)境溫度密切相關，隨水溫的升高，庫道蟲感染的速度加快。

受庫道蟲特異性疫苗缺乏和獲批治療方法的限制，目前，鮭魚養(yǎng)殖者對庫道蟲的控制以預防為主，如飼料中預混化學藥物和早期檢測。幾種口服化合物已被證明對治療鮭魚黏體寄生蟲的感染有效。如煙曲霉素可用于治療大西洋鮭宿主中的幾種黏液寄生蟲；在養(yǎng)殖過程中，飼喂含有尼卡巴嗪(Nicarbazin)的魚飼料對控制庫道蟲也有一定效果。另外，預防養(yǎng)殖鮭魚庫道蟲的感染也可通過早期檢測的手段，可通過對新鮮組織的顯微鏡檢查直接實現，也可通過血清學或分子方法間接實現。

7 其他寄生蟲病

除上述幾種危害較為嚴重的鮭鱒魚類寄生蟲病外，還有一些由微孢子蟲、多子小瓜蟲、薩氏角形蟲等病原引起的鮭鱒魚類寄生蟲病，對鮭鱒魚類養(yǎng)殖業(yè)也造成了不同程度的影響。

7.1 多子小瓜蟲

多子小瓜蟲屬于纖毛門(Ciliophora)、寡膜綱(Oligohymenophorea)、膜口目(Hymenostomalida)、凹口科(Ophryoglenidae)、小瓜蟲屬(Ichthyophthirius)。蟲體呈卵圓形或球形，全身密布短而均勻的纖毛。由該病原引起的小瓜蟲病僅對淡水養(yǎng)殖的虹鱒和金鱒的稚魚危害較大。小瓜蟲主要寄生在魚類的皮膚、鰭、鰓、頭、口腔和眼等部位，形成肉眼可見的白色點狀胞囊。發(fā)病的魚游動緩慢，反應遲鈍，肉眼可見其背部、頭部和尾部等部位有許多針尖大小的白點，俗稱“白點病”。小瓜蟲生長的適宜水溫為15℃～25℃，在水溫降至10℃以下或升至28℃以上時小瓜蟲停止發(fā)育。因此，溫度升高或者降低都可控制病情。

7.2 微孢子蟲

微孢子蟲屬于微孢子蟲綱(Microsporididae)、微孢子目(Microsporida)、微孢子蟲屬(Microsporidia)。該病原主要寄生于鮭鱒魚的鰓部，引起微孢子蟲鰓病(Microsporidial gill disease, MGD)。在魚鰓的內皮細胞和支柱細胞內，產生充滿孢子的異種瘤，異種瘤在孢子成熟時破裂，引發(fā)嚴重的鰓部發(fā)炎和上皮增生性反應，導致呼吸窘迫，直至死亡。該病發(fā)生在春季水溫上升的時候，每年夏末、秋初季節(jié)流行趨勢較強。微孢子蟲主要感染太平洋鮭魚屬的虹鱒和奇努克三文魚。用滅活的孢子腹腔注射接種于虹鱒，能使虹鱒對微孢子蟲的再次感染產生抗性，保護養(yǎng)殖三文魚免受MGD 的感染具有可行性。

7.3 薩氏角形蟲

薩氏角形蟲是一種黏體動物寄生蟲，主要存在于太平洋西北部和加利福尼亞的一些水域，主要感染虹鱒等鮭科魚類。薩氏角形蟲是一種組織內寄生蟲，以侵入宿主腸道的方式感染鮭鱒魚類，引起腸道角化病。該病以腸出血和壞死為特征，寄生蟲侵入腸道組織，引發(fā)急性炎癥反應，從而導致魚類宿主死亡。感染主要發(fā)生在4～12月。感染的嚴重程度取決于多種因素，如水溫、魚宿主的固有抗性和寄生蟲劑量。目前，還沒有發(fā)現徹底治愈腸道角化病的藥物，但藥物和化學治療在降低薩氏角形蟲感染的嚴重程度方面被證明是有效的。如煙曲霉素的產物富馬西林可在一定程度上減少虹鱒薩氏角形蟲的自然感染。

8 總結與展望

隨著鮭鱒魚類養(yǎng)殖規(guī)模的增加，鮭鱒魚類寄生蟲病的研究已經成為水產疾病研究的熱點。目前，人們對大部分鮭鱒魚類寄生蟲的生活史、流行情況、危害已基本明確，并結合生產實踐總結和探索出一些行之有效的防控措施。但是，由于鮭鱒魚類寄生蟲的種類繁多，涉及到原生動物和甲殼動物的許多種和屬，且在養(yǎng)殖環(huán)境逐漸變差的情況下，可能會出現新的寄生蟲病。因此，在寄生蟲病的治療方面至今還沒有效果顯著的藥物。中草藥提取液中含活性殺菌成分，開發(fā)中草藥藥物殺滅寄生蟲是研究的熱點。魚體表黏液中提取的蛋白也具有一定的抗蟲效果，是今后寄生蟲病防治的研究熱點。此外，在一些海水魚的寄生蟲病防治上，抗寄生蟲疫苗也相繼開發(fā)出來，可采取類似的手段，針對鮭鱒魚寄生蟲病開發(fā)相應的疫苗。相信在不久的將來，隨著科學技術的發(fā)展，研究方法和手段的不斷更新，鮭鱒魚類寄生蟲病的研究能不斷取得突破性成果，為寄生蟲病的防治開辟新天地。

來源：漁業(yè)科學進展 2020年6期

作者：唐嘉嘉 李詩鈺 李安興

備注：西南漁業(yè)網對文字略有調整

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