無痛胃鏡突發嗆咳，實戰策略告別手忙腳亂

無痛胃腸鏡檢查已成為消化系統疾病診斷的常規操作，而嗆咳反射作為常見并發癥，不僅干擾操作進程，還可能引發氣道痙攣、誤吸、循環波動等一系列風險。本文結合最新Meta分析與臨床實踐經驗，系統梳理嗆咳反射的機制、預防與處理策略，為麻醉醫生提供實用參考。

嗆咳反射的病理生理基礎

理解嗆咳反射的神經通路是實施有效干預的理論前提。嗆咳反射主要由迷走神經及其分支（特別是喉上神經）介導。當咽喉、聲門或氣管等區域的機械或化學感受器受到刺激，沖動經迷走神經傳入至孤束核，整合后觸發運動神經元反應，導致聲門緊閉、呼氣肌強烈收縮等一系列協調動作。

在無痛胃鏡麻醉中，我們通常應用丙泊酚等藥物抑制大腦皮層意識活動，但腦干水平的原始反射弧仍保持相當程度的完整性。因此，當刺激強度超過一定閾值時，即可誘發嗆咳，主要刺激源如下。

1.內鏡的直接物理接觸：鏡體通過咽部、毗鄰聲門或于胃內轉動時接觸胃壁。

2.呼吸道分泌物：麻醉狀態下吞咽功能抑制，分泌物積聚于喉咽部。

3.麻醉深度與刺激強度的不匹配：此為麻醉可控的核心環節。麻醉深度處于“臨界狀態”時，氣道反射最易被激活。

嗆咳，不止是“咳嗽一下”

嗆咳絕非孤立事件，其引發的連鎖反應需引起高度重視。

1.對患者而言，可迅速進展為喉痙攣或支氣管痙攣；導致血壓、心率急劇波動，增加心腦血管負荷；腹壓驟增可能對特定病患（如腹主動脈瘤、青光眼等）產生不利影響。

2.對操作進程而言，劇烈嗆咳導致胃壁痙攣、鏡身移動困難，嚴重干擾內鏡醫師的觀察與治療，延長操作時間，甚至增加黏膜損傷、穿孔等風險。

3.對麻醉管理而言，直接導致氣道壓升高、通氣困難、血氧飽和度下降，迫使麻醉醫師中斷既定方案，緊急進行氣道干預與麻醉深度調整。

預防策略：多層級防御體系

1.咽喉表面麻醉：第一道防線

利多卡因膠漿含服時，囑患者仰頭并發“啊”音，提升喉咽部覆蓋；

聯合靜脈注射利多卡因（1.0～1.5 mg/kg），直接抑制反射弧。

2.藥物組合方案：多模式鎮痛鎮靜

Meta分析證實：聯合阿片類藥物可顯著降低嗆咳發生率（RR=0.33），且血流動力學更穩定。右美托咪定背景輸注適合高血壓、冠心病、困難氣道患者。

3.其他藥物

右美托咪定：可抑制咳嗽反射弧中的感受器及神經中樞，在降低感受器對氣道刺激的敏感性的同時阻礙神經沖動的傳輸，從而抑制咳嗽反射的完成，有效避免嗆咳等不良反應的發生，嗆咳抑制效果與丙泊酚相當，但可能造成蘇醒延遲。

艾司氯胺酮：與丙泊酚聯用，嗆咳抑制佳且呼吸穩定。

環丙泊酚：恢復更快，離院時間縮短25%。

沙丁胺醇氣霧劑：提前吸入有助于降低氣道高反應。

戊乙奎醚：術前使用減少口咽部的分泌物。

4.氣道管理細節

若使用喉罩通氣，務必確保其型號適宜、位置準確。置入后，在連接呼吸回路前，應手動通氣以評估其密封性，并及時調整。

于內鏡進鏡前，經喉罩吸引口短暫清理咽部分泌物，可有效移除一個重要的刺激性誘因。

嗆咳發生時的緊急處理流程

一旦發生嗆咳，應遵循標準化流程進行處置。

1.即刻溝通：立即告知內鏡醫師“暫停操作”或“保持鏡身靜止”，以終止持續刺激。

2.快速評估與氣道支持：迅速評估氣道壓力、氧合情況及胸廓起伏。立即轉換為手控通氣，以判斷通氣阻力與肺順應性，鑒別單純嗆咳與喉痙攣。

3.加深麻醉深度：使用丙泊酚（20～50mg）或等效藥物，迅速跨越反射易激的麻醉深度區間。

4.處理嚴重并發癥：若出現喉痙攣征象且手控通氣困難，應嚴格執行加壓給氧、托下頜、必要時使用小劑量肌松藥（如琥珀膽堿0.1～0.2mg/kg）的標準化流程。

5.拉爾森手法：麻醉醫師可在抬下頜或扣面罩的同時結合拉爾森手法，簡單有效，是喉痙攣的最佳治療方法，也可以明顯減輕嗆咳。

6.恢復操作：待患者生命體征平穩、確認麻醉深度適宜后，通知內鏡醫師繼續進行操作。

特殊人群的個體化策略

結語

無痛胃鏡檢查中的嗆咳反射，是麻醉深度、氣道刺激與患者自身因素共同作用的結果，其管理體現了麻醉醫師的預見性、精準性與應急能力。通過系統性的預防策略，包括充分的咽喉麻醉、科學的藥物組合與精細的氣道管理，我們能夠最大限度地降低其發生率。而當嗆咳不可避免發生時，冷靜、規范地執行處理流程，則是保障患者安全的最后防線。持續優化對此常見問題的管理，對于提升日間手術麻醉的整體質量與效率具有重要意義。