別再亂補硒了！頂刊新發現：一種新型硒，保護多器官，逆齡延壽！

“硒”在抗衰領域也是一位老牌選手了，作為必需微量元素，缺了它不僅容易肌肉沒勁兒、器官變弱，連衰老速度都可能悄悄加快！可傳統補硒總讓人犯難，要么吸收差沒效果，要么補多了還傷身體。

就在近期，中國醫科大學團隊發現了一種辦法，能讓“補硒”變得更高效、可控——不僅吸收率高、毒性更低，還能同時保護肌肉、腎臟、大腦，甚至讓衰老小鼠活得更久。別急，今天我們就來聊聊，這種新方式到底解決了硒的哪些老問題，又為未來硒補劑的發展提供了什么新思路呢。

傳統硒抗衰有哪些“坑”？

SeMSNs又“高貴”在哪里？

硒作為一種必需微量元素，與抗氧化、免疫調節、延緩衰老密切相關，缺硒會導致神經系統J病、心血管異常、免疫功能障礙等多種問題[1]。目前已經有多種傳統類型的硒補劑，包括亞硒酸鈉片等無機硒，硒代蛋氨酸類和酵母硒類的有機硒等[2]。

但是科學家為啥還要費勁巴拉研發新配方呢？那就不得不先說說傳統硒補充劑的“三大S穴”，這些問題不解決，補再多硒也難抗衰，反而可能越補越糟。

難道我們只能望而卻步了嗎？不！中國醫科大學團隊想出的新辦法就是——開發一種氧化還原雙響應的二硒化物橋聯介孔二氧化硅納米顆粒SeMSNs。是不是好奇引入納米技術是圖什么呢？給硒“改個妝造”就比傳統硒高貴了嗎？

原來在此之前，科學家們就發現納米技術與很多傳統技術相比具有巨大的物理和生物學優勢，例如增強療效、改善藥代動力學和安全性、降低毒性等。欸，這不正好對應了傳統硒面臨的一些問題？于是開發了硒納米顆粒（SeNP），并發現納米級硒確實比傳統形式的硒毒性更低、生物利用度更高，并具有靶向性[6]。

不過以前的納米硒還存在穩定性較差、缺乏長期安全性與療效數據等問題，納米硒設計也在不斷優化中。SeMSNs就是引入二硒鍵賦予了材料“氧化還原雙響應”特性，具體來說，這種特性能讓其保持較為穩定的狀態，使其只有在遭遇高氧化應激的細胞中才會特異性分解（而以往的硒納米釋放不可控，往往會“過度救火”），確保了硒元素能被精準釋放在最需要它的地方和時機。

SeMSNs有多牛？細胞+動物

實驗實錘:抗衰還保護多器官

光說不練假把式，SeMSNs在實驗室里的表現，確實比傳統硒能打多了，從細胞到動物，效果層層遞進，每一步都有硬數據支撐，堪稱優秀！為了更好地評價SeMSNs的抗衰老治療效果，在研究中同步合成了MSNs（介孔二氧化硅納米顆粒，普通納米顆粒）和SMSNs（二硫鍵橋聯MSNs）作為對照。

1）細胞層面：讓細胞保持“年輕態”

科學家先用兩種衰老細胞模型給SeMSNs“練手”，結果一出來就驚到了：

我們可以看到，不論是在自然衰老還是人為誘導衰老的細胞中，SeMSNs處理都可以明顯延緩細胞的衰老。

圖注：SeMSNs顯著延緩細胞衰老

2）動物層面：延長壽命+改善多器官功能

細胞層面的效果確實足夠優秀，但能不能復制到活體內呢？科學家又在18個月大的衰老小鼠身上做了實驗——這相當于人類55歲，正是各種“老年病”開始找上門的年紀，結果 SeMSNs的表現更驚艷！

壽命顯著延長：SeMSNs組小鼠全部存活超過24個月，并且減少了與年齡相關的肥胖和全身Y癥。

圖注：SeMSNs降低老年小鼠的衰弱指數并延長小鼠壽命

而且不單單延長了壽命，小鼠們的多個器官也出現“集體回春”現象。

肌肉、腎臟、大腦和肝臟組織是重點關注對象，它們經常受到肌肉減少癥、慢性腎臟病、神經退行性J病和肝脂肪變性等年齡相關J病的影響。

圖注：SeMSNs可減輕衰老小鼠的多器官衰老并恢復其功能。

SeMSNs到底是靠啥魔法，既能讓細胞年輕，又能讓小鼠多器官“回春”？咱們下一部分就扒透這套抗衰操作，看看SeMSNs是怎么一步步給衰老“踩剎車”的。

扒透核心機制：SeMSNs

靠“鈣-NFATc2-Sik1”軸，

按下衰老暫停鍵

SeMSNs通過調控“鈣穩態-NFATc2-Sik1”這一通路，從細胞分子層面阻斷衰老進程，逐步關掉衰老的連鎖開關。

1.維持鈣穩態：阻斷衰老的起始信號

內質網是主要的細胞內鈣庫，氧化應激會導致內質網應激（ERS），引發鈣異常釋放，破壞鈣穩態，進而引發一系列衰老反應。SeMSNs就是通過上調兩種關鍵硒蛋白來維持鈣穩態：GPx1（谷胱甘肽過氧化物酶1）和SelK（硒蛋白K）。

2.抑制NFATc2活化：切斷衰老信號的傳遞

NFATc2（活化T細胞核因子2）是一個依賴鈣信號的轉錄因子，鈣失衡時，它會被激活并鉆進細胞核，啟動衰老基因。SeMSNs就是通過直接抑制NFATc2的核轉移，來掐斷它的信號傳遞。

3.下調Sik1表達：抑制衰老標志物的生成

Sik1（鹽誘導激酶1）是NFATc2的下游靶基因，會直接促進衰老標志物p16、p21的轉錄積累，加速細胞周期停滯與衰老。SeMSNs就是通過抑制NFATc2的核轉錄活性，顯著降低Sik1表達。

派派發現，SeMSNs發揮作用的高明之處就在于它不只是堵一個漏洞，而是通過“從源頭修倉庫→斷中間信號→滅下游靶點”這種“多環節層層遞進”的調控，瞄準了衰老的共性根源問題。所以抓住源頭，事半功倍不在話下！

圖注：SeMSNs的抗衰老機制

臨床有戲嗎？人體數據說話：

硒水平和衰老強相關，

SeMSNs已顯效

細胞和動物層面的實驗結果如此振奮人心，研究團隊也是乘勝追擊，致力于讓SeMSNs早日在人類身上發光發熱。他們接著做了兩件事，讓SeMSNs的臨床價值更有說服力。

首先招募了30名65+老年參與者和30名年輕對照者，研究他們體內的硒水平，發現老年參與者的血清硒水平平均顯著降低60%，且硒在衰老過程中發揮維持肌肉功能、保護肝腎、調節代謝穩態和Y癥反應等作用，結果說明血硒水平與人類衰老密切相關。

圖注：血清硒水平與人類衰老之間的相關性

又進一步研究從老年人皮下脂肪中提取的脂肪前體細胞（APCs），這是身體代謝老化的信號之一。結果發現SeMSNs可以增強衰老APCs的功能，包括恢復細胞成脂潛力，顯著下調衰老相關因子Sik1和細胞衰老標志物（p53，p21，p16）。

圖注：SeMSNs恢復衰老人類APCs成脂潛力并下調衰老相關因子/標志物

這兩個關鍵發現確立了臨床硒的抗衰老特性，說明SeMSNs的臨床轉化非常值得期待！雖然現階段還有很多挑戰亟待解決（比如長期安全性數據、性別/個體化差異研究等），但SeMSNs亮眼的作用機制以及如此優秀的臨床前+人體初步數據，已經比傳統硒補充劑靠譜太多啦。

最后，你是不是已經在默默盤算要怎么補充硒了？其實派派之前就告訴過大家，只要你不偏食不挑食，注意營養均衡，適量吃硒含量較高的食物，比如紅肉、海鮮、蛋類和乳制品等[7]，通過日常飲食就能輕松get到足夠的硒啦。可千萬不要在不清楚自身狀況的時候盲目濫補，否則可能危及生命！

圖注：硒含量較高的食物

[本文的名稱是《Enhanced Selenium Supplement Extends Lifespan and Delays Multi-Organs Aging by Regulating the Sik1 Pathway Through Maintaining Calcium Homeostasis》，發表于《Advanced Science》期刊，通訊作者是南方醫科大學第三附屬醫院骨科中心楊超、王亮，中國醫科大學醫學科學研究所宋曉宇，中國醫科大學附屬盛京醫院王迪飛。第一作者是中國醫科大學的楊宇。本研究資助來源：國家自然科學基金12474435（DFW）、遼寧省科技廳應用基金計劃2023JH2/101600009（YY）等。該研究還得到中國醫科大學宋錦濤、郭夢嬌、杜明陽、勛喆、劉旭、徐蓉霞、齊沛琳、陳御潔，華南理工大學謝曉春、邵丹，中國醫科大學附屬盛京醫院馬如澤的鼎力支持。]

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