警惕！9歲貓咪12次麻醉后突發貧血，背后原因很多醫生都忽視了……

作者：寵物醫師網編委會

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導語

丙泊酚，作為一種常見的麻醉藥，因其起效快、蘇醒快，被廣泛用于寵物手術中。然而，一篇發表于《Frontiers in Veterinary Science》的病例報告挑戰了這一傳統認知。

摘要

丙泊酚是貓麻醉誘導的常用藥物，其導致的紅細胞海因茨小體形成常被視為“無臨床意義”的實驗室現象。然而，本文通過深度解析一例在12次丙泊酚麻醉（總劑量62.4 mg/kg）后出現臨床型海因茨小體貧血的病例，結合文獻回顧，挑戰了這一傳統認知。病例顯示，當累積劑量超過40-60 mg/kg閾值時，貧血具有顯著的臨床意義，但停藥后逆轉迅速。本文旨在為臨床獸醫在制定重復麻醉方案時提供關鍵的風險評估與決策依據。

關鍵詞：海因茨小體，貧血，丙泊酚，貓科動物，麻醉，重復，病例報告

一、病例概況

一只9歲、6.2公斤的美國短毛家貓，因左胸側中度惡性纖維肉瘤切除術后復發，轉診至我院接受放射治療。就診時，患貓精神警覺，體格檢查發現胸骨旁2/6級收縮期雜音，手術瘢痕尾端有1厘米疑似腫瘤復發。

1.1初始實驗室檢查與評估

血常規（CBC）檢查顯示：紅細胞壓積（PCV）為38%（參考區間[RI]為24%～45%），血小板減少（血小板計數48,000/μL；RI 300,000–800,000；伴有2+凝集現象），淋巴細胞減少（淋巴細胞計數645/μL；RI 1,500–7,000）。

血涂片顯示：輕度異形紅細胞、大小不均、角形紅細胞增多，同時伴有顯著的（3+）棘形紅細胞增多（見表1）。

血清生化檢查提示：低磷血癥（磷含量3.0 mg/dL；RI 3.8–7.5）及高乳酸血癥（乳酸35.8 mg/dL；RI 5.4–15.3）。

結合患貓此前術后出血需輸血的病史，當前血小板減少推測與出血消耗有關；淋巴細胞減少與應激反應相關；低磷血癥可能源于采血抵抗導致的呼吸性堿中毒或吸收問題；高乳酸血癥則與采血時的劇烈掙扎高度相關。心臟超聲提示早期肥厚性梗阻性心肌病。

心臟超聲檢查顯示：基底間隔局灶性增厚，鑒于正常的左心房大小，被認為是肥厚性梗阻性心肌病的早期表現。

1.2 治療與麻醉方案調整

治療方案確定為分20次進行的放射治療。初始麻醉方案為術前用藥美沙酮（0.2 mg/kg IV），使用阿法沙龍（1.3 mg/kg）和咪達唑侖（0.2 mg/kg IV）誘導全身麻醉。插管后通過100%純氧吸入七氟烷維持麻醉狀態。麻醉過程順利，但蘇醒后貓變得非常煩躁并且在被觸摸時表現出攻擊性，遂將誘導藥物更換為丙泊酚（第四次治療起）。

在第四次麻醉操作中，術前用藥改為右美托咪定（2 mcg/kg IV），使用丙泊酚（Propoflo? 10 mg/ml；4.3 mg/kg IV）誘導麻醉。手術過程中對貓實施氣管插管，并使用100%純氧配合七氟烷維持麻醉。蘇醒過程順利，后續11次治療均采用相同方案。丙泊酚劑量范圍為3.2至6.4 mg/kg，在12次治療中用于麻醉誘導的總劑量為387 mg（62.4 mg/kg）。使用七氟烷吸入麻醉維持的平均時間為32分鐘。第三周結束時，由于主人反映貓出現食欲減退和放療部位輕度炎癥，我們開具潑尼松龍（0.2 mg/kg q24 h PO，并在7天內逐漸減量至q48 h）作為抗炎藥物。

1.3 臨床轉折與診斷

治療前3周期間，紅細胞壓積在36%至43%之間波動（表1）。血清生化異常包括高乳酸血癥和ALT活性升高。貓在家中活動水平和食欲正常，直到第3周結束時食欲開始下降。體檢顯示這只貓活潑且警覺，對觸摸表現出中度抵抗和發出叫聲。

第四周初，臨床表現惡化為顯著倦怠與厭食。復查CBC顯示PCV急劇降至22%，血紅蛋白7.6 g/dL。血涂片顯微鏡檢查顯示約25–50%的紅細胞含有海因茨小體（3+），伴有異形紅細胞癥（1+）、輕度緡錢狀排列、輕度紅細胞大小不均和棘形紅細胞（2+）（圖1）。強烈懷疑為重復丙泊酚給藥所致的海因茨小體貧血，，因此取消了當天的麻醉，隨即停用丙泊酚。

圖1|100倍放大血涂片顯示貓在重復丙泊酚給藥后出現含海因茨小體的紅細胞，箭頭指示海因茨小體

停用丙泊酚后，麻醉方案改為咪達唑侖（0.2 mg/kg IV）和滴定氯胺酮（6 mg/kg IV）進行麻醉誘導。然而，蘇醒情況不理想，伴嚴重共濟失調、厭食和長期鎮靜狀態。

后又改為右美托咪定（1 mcg/kg IV）鎮靜，隨后進行七氟烷誘導箱誘導，然后插管并在氧氣環境中維持七氟烷麻醉。飼主觀察到，從第4周第3天（即最后一次丙泊酚給藥后5天）開始，貓的活動量和食欲出現輕微改善，并在周末期間持續好轉。

1.4 轉歸

在最后一次放療后2周的復查中，紅細胞壓積為38%（表1），伴有輕度緡錢狀排列、輕度紅細胞大小不均、<0.50%網織紅細胞，且未提及海因茨小體。血清生化異常包括高乳酸血癥（29 mg/dL）和ALT活性升高（88 U/L）。

二、討論

海因茨小體 是繼發于血紅蛋白分子球蛋白部分氧化損傷后在紅細胞內形成的包涵體。氧化損傷 會 導致血紅蛋白變性和沉淀，隨后沉淀的分子結合到紅細胞膜的內表面。海因茨小體的形成可能導致受影響的紅細胞過早被吞噬，進而引發溶血性貧血。

貓的紅細胞（ RBCs）具有較高濃度的可氧化巰基， 因此在氧化損傷時特別容易形成海因茨小體。由于葡萄糖醛酸結合能力不足， 它們防御氧化損傷的能力也較弱。 此外，貓脾臟無法有效過濾含有海因茨小體的紅細胞 (5) 。

導致貓出現氧化損傷和海因茨小體形成的原因可能包括糖尿病、淋巴瘤、甲狀腺功能亢進、遺傳性酶紊亂、毒素、藥物及礦物質缺乏。鑒于反復麻醉后出現的海因茨小體性貧血，且缺乏支持淋巴瘤、糖尿病或甲狀腺功能亢進的診斷依據，我們推測這只貓的貧血是由反復使用丙泊酚所致。在貓反復使用丙泊酚誘導麻醉后，海因茨小體的形成是一個公認的病理現象（1,2,6）。

已發表了幾項研究，探討在貓中重復使用丙泊酚誘導麻醉或誘導并持續輸注（CRI）丙泊酚的影響。大多數研究指出，在貓中重復使用丙泊酚誘導麻醉可能導致輕微的海因茨小體產生，但無臨床癥狀，因此臨床意義不大。這些研究結果的差異可能與貓在整個研究期間接受的總劑量有關。

雖然無法證明因果關系，但本病例報告提示，在某些貓中，與重復丙泊酚給藥相關的 海因茨小體 形成可能變得具有臨床意義，并誘發伴有相關臨床癥狀的貧血。這可能與貓接受丙泊酚的持續時間和總劑量有關，并可能解釋先前研究中 海因茨小體 形成的變異性和貧血的缺乏 (1, 2, 6) 。這些研究支持這樣的觀點，即累積總劑量以及丙泊酚給藥的持續時間可能是考慮丙泊酚給藥導致海因茨小體形成的重要因素。這些研究均未進行長期隨訪以觀察貧血或 海因茨小體 的消退。

在本病例報告中，該貓在此期間沒有其他重大變化，放療僅延遲一天后繼續進行，因此我們相信血液學和臨床狀態的改善與停用丙泊酚直接相關。我們還報告，在最后一次丙泊酚給藥后4天內臨床癥狀有所改善，并在停用丙泊酚后1周內完全恢復。因此，由重復丙泊酚給藥引起的海因茨小體貧血可能具有臨床意義，并且可能需要對某些貓更改方案。治療期間總劑量超過40 mg/kg可能是導致海因茨小體形成的一個因素。此外，停用丙泊酚可在短至4-7天內緩解海因茨小體貧血。

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編 輯 | Quinn

審 核 | 郭羽麗