從電鰻到美容儀，電刺激寫進《Cell》子刊，微電流要進長壽診所？

提起“電擊療法”，你會想到什么？x永信的戒網癮學校？電視劇里的ku刑橋段？也許有人知道，無抽搐電休克療法（MECT）已被用于治療一些精神障礙，也許還有人會聯想到常見的微電流美容儀?？墒怯卸嗌偃藢ⅰ半姶碳ぁ迸c抗衰老聯系到一起呢？

都柏林三一學院近日發表研究[1]：±2.5V、1Hz的微弱電流，輕輕“電”了人類免疫細胞一小時，就把原代巨噬細胞從炎癥表型推向修復表型——炎癥因子大幅下降，吞噬能力提升、組織修復能力提升，干細胞加速向傷口集結。

只是調節免疫？

不，是恰好把握住了衰老的七寸：慢性炎癥與修復失靈。

“電擊療法”的嘗試

我們都聽過本杰明·富蘭克林在雷雨交加的日子用風箏收集閃電的故事，這個故事說不準是假的，因為富蘭克林本人從來沒有親口說他做過這個實驗。不過另一件事是真的：靜電療法以富蘭克林命名，叫做Franklinization。因為富蘭克林提出并實踐了用高壓靜電場治療神經衰弱等疾病，由此大范圍開啟了用電治療疾病的嘗試。

圖注：1778年的圖畫《癱瘓者接受電療》（不知道為什么顯得如此神話……）

如果一定要追溯“真正的”起源，筆者分別看到過古希臘、古羅馬、古埃及多個版本的故事，但是內容大同小異：一個人被一條電鰻/電鰩/神奇的會放電的魚擊中，隨著“身體仿佛過了電一般”，意外感受到自己的關節痛/痛風/頭痛得到了緩解。

Anyway，神奇的能量來源加上神奇的療效，一定會造成的就是爭相模仿、大量應用、以訛傳訛……在傳聞中，電擊被包裝成可以排毒甚至復活[2]的“神秘力量”，并在本就難以解釋及治愈的精神疾病領域被濫用，然后讓人變得失憶和呆板：與其說是電療，不如說是“電刑”。電療的口碑就這樣一崩再崩，在百年內也未迎來真正的反轉。

圖注：描繪尸體接受電擊的漫畫，足見當時人們對這種“黑科技”的獵奇心理

不過伴隨著這些似乎很粗放的嘗試，在電流和人體的密切互動中人們發現，只要用對劑量，身體好像真的會“聽電流的話”。

時間快進到20世紀60年代，心臟起搏器把毫安級電流第一次精準送進胸腔[3]；80年代，經皮神經電刺激（TENS） 鎮痛儀走進運動隊；進入21世紀，微電流（<1 mA）悄悄占領美容院。

圖注：2025年4月，科學家宣布開發出最小的心臟起搏器，文章發表在《Nature》上[4]

更妙的是，微電流無創、可重復、午休就能做，完美擊中“怕老又怕痛”的心。也因此，這種療法逐漸從美容領域溢出，成為抗衰老研究的新寵。而它的潛力，或許就藏在我們的免疫系統里。

微電流走向長壽診所

巨噬細胞在組織損傷初期和修復期都發揮著重要的作用。在組織損傷的初期，外周單核細胞會分化為促炎巨噬細胞，用于吞噬受損的組織碎片，分解混亂的細胞外基質，它們的使命很明確：為健康組織的再生騰出空間，通過炎癥反應阻止感染的擴散。

隨著傷口逐漸愈合，促炎巨噬細胞會呈現抗炎再生表型，這時巨噬細胞分泌抗炎細胞因子，促進血管生成，傷口進入后期的修復階段。同時，前期的炎癥得到平息。

但隨著衰老，這種轉換模式容易卡殼，于是我們看到傷口愈合變慢、疫苗作用變弱、修復工期不斷延長——低度、持續、系統性的慢性炎癥，像是微弱而持續的慢燉小火，把我們的心臟、血管和神經一點點熬老。

圖注：慢性持續性炎癥像是持續蔓延的小火

都柏林三一學院的科學家團隊嘗試對原代人巨噬細胞進行電刺激，實驗采用±2.5V的低頻雙相脈沖，頻率為1Hz，刺激時間為1小時。

這些數值的選擇大有講究：1Hz的頻率與人體內的心肌收縮、大腦中的信號傳輸這些電信號接近；低頻的雙相脈沖一正一負成對出現，以消除多余的電荷積累，最大限度地降低對細胞的損傷。而1小時的刺激時間，與已經落地應用的TENS、神經調節療法保持了一致。

電刺激后的72小時

我們分別從巨噬細胞的吞噬能力、抗炎能力和修復能力，來檢查電刺激在整個工作流程中起到的作用。

吞噬能力的提升

1小時的電刺激后，研究人員先是評估了巨噬細胞的活力和吞噬能力。結果很理想，電刺激很好地提高了細胞活力，而且明顯能看到延伸的偽足，表明了吞噬功能的提升。加入模型抗原進行“模擬考”，結果也驗證了這一點。

圖注：電刺激的巨噬細胞中可見明顯的偽足

抗炎作用的提升

關于炎癥的指標有很多，結果依舊亮眼。僅僅1小時的電刺激，直到過了72小時后，抗炎標志物和轉化生長因子也保持著顯著的提升——而72小時，正是損傷后的關鍵窗口期，巨噬細胞在這期間調節炎癥，開始過渡到修復表型[5]。

圖注：UT為無電刺激組，E.Stim為電刺激組。圖像顯示的是電刺激72小時后的抗炎標志物和轉化生長因子指標。

除此之外，科學家還嘗試用脂多糖（LPS，一種經典的內毒素）先誘導炎癥，然后再用1小時的電刺激去應對已經產生炎癥的細胞：同樣起到了抑制炎癥反應的效果。

修復表型的建立

這是所有相關的研究中，首次探究電刺激對巨噬細胞修復功能的影響。除了數個相關指標的提升，他們還在不同的環境下直接觀察了內皮細胞小管的形成，直觀地看見了血管再生水平的提升。

圖注：經電刺激后，內皮細胞小管形成的段和節點相比無刺激組都得到了提升

LPS誘導后也是一樣，雖然這些炎癥指標沒法完全恢復到正常的水平，但電刺激仍然發揮了調節巨噬細胞功能，促進傷口愈合和組織修復的作用。

干細胞遷移的增強

除了巨噬細胞本身以外，這種促修復的效應還體現在了對間充質干細胞（MSC）的趨化作用——用人話來說，就是召集來更多MSC抵達需要修復的“事故現場”。研究人員在培養基里制造了一個劃痕作為“傷口”，對比巨噬細胞以及電刺激后的巨噬細胞對MSC的召集能力。

我們可以看到，在電刺激的巨噬細胞組中，明顯能看到更多的MSC移動到了傷口位置。重要的是總細胞數并沒有增加，也就是說，并不是細胞總數增加了，而是電刺激后的巨噬細胞真的具有更強的召集能力。

整條工作線路就此閉合：一束小小的電信號恢復了巨噬細胞的整個工作路徑，即便炎癥殘局已經布好，還是能夠重新調度起來，完成從清場到重建的連貫動作。

晚安，炎癥

這篇實驗的載體是細胞，離實際應用還有很長的距離。不過已經有其他研究應用類似的原理，做成了一個可穿戴的電子設備穿在小鼠身上，每天刺激250分鐘，僅僅3天后就顯示出了傷口的有效愈合[6]。

本文中電刺激的時間顯然要更短，而且產生的修復作用仍然是持續的，這可能會讓下一步的研究更加值得期待。

可能有人會說，已經有很多類型的抗衰療法正在進行了，去期待還在起步階段的電刺激有什么必要呢？也許就在于，它沒想取代誰，只想給抗炎抗衰的工具箱里添一把低門檻、好操作、可重復的螺絲刀。

設想抗衰可以簡單到加入睡前儀式——關燈、貼電貼、設鬧鐘，“晚安，身體，今晚請把炎癥關掉?！?/strong>