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      警惕!常規鎮痛操作后無法排尿?這例腰椎 ESPB 并發癥值得所有麻醉科醫生學習

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      豎脊肌平面阻滯(ESPB)是一種較新的筋膜平面阻滯技術,由Forero等人于2016年首次提出,用于治療胸神經病理性疼痛。該技術通過將局麻藥注射至豎脊肌與橫突之間的筋膜平面,理論上可阻滯鄰近的脊神經后支,并在一定程度上阻滯前支,從而實現多節段皮區鎮痛。由于操作簡單、安全性高、并發癥發生率低,豎脊肌平面阻滯已日益廣泛地應用于胸科、腹部、脊柱乃至髖關節手術的圍術期鎮痛。然而,其具體作用機制尚未完全明確。近年來,豎脊肌平面阻滯后因局麻藥異常擴散引發周圍神經功能障礙(如丑角綜合征、陰莖異常勃起)的報道日益引起臨床關注。

      目前,尚無豎脊肌平面阻滯意外累及骶叢導致尿潴留的病例報告。2025年10月9日,Front. Med.刊發來自中國北方重工集團有限公司總醫院麻醉科的病例,報道一例腰椎手術失敗綜合征患者,因腰骶部鎮痛行雙側L5水平豎脊肌平面阻滯后出現短暫尿潴留的病例,并結合患者脊柱解剖結構改變探討可能的潛在機制。

      病例

      患者,男性,64歲,身高165cm,體重75kg,因跌倒后右髖部疼痛、活動受限入院。CT提示右股骨頸基底骨折(圖1A)。患者2021年因L5/S1腰椎滑脫行腰椎后路椎間融合術(圖1B),術后因融合失敗發展為腰椎手術失敗綜合征(FBSS),表現為L4-S1區域持續性疼痛,視覺模擬評分(VAS)為8-10分(0分為無痛,10分為最劇烈疼痛)。持續的腰骶部疼痛導致患者姿勢異常,進而引起髖關節活動受限、行走困難,患者自述該異常姿勢是此次跌倒的重要誘因。


      圖1 CT等影像學資料 A:右股骨頸基底骨折;B:既往L5/S1腰椎后路椎間融合術后影像

      由于腰椎手術失敗綜合征相關慢性疼痛,患者需長期口服鹽酸曲馬多(每次100mg,每日3-4次)并外用芬太尼透皮貼劑,以將VAS疼痛評分維持在5分。患者既往病史包括高血壓8年、2型糖尿病12年、冠心病7年,均規律口服藥物治療(硝苯地平、二甲雙胍、阿托伐他汀、阿司匹林)。無遺傳性疾病家族史,無尿潴留既往史,無前列腺疾病已知史,跌倒前可獨立生活。

      患者于2025年5月27日15:00入院(急診科),主訴右髖部劇烈疼痛(VAS評分9分)。體格檢查:右下肢外旋畸形,腹股溝韌帶中點及大轉子壓痛陽性,髖關節屈伸活動受限;足趾活動正常,足部遠端血運及感覺功能正常。緊急實驗室檢查(血常規、凝血功能)及心電圖均無明顯異常。隨后,麻醉科醫生行超聲引導下囊周神經叢(pericapsular nerve group, PENG)阻滯,注射0.2%羅哌卡因20ml用于右髖部鎮痛。阻滯后10分鐘,患者主訴髖部疼痛緩解(VAS評分1分),此時排尿功能正常,無尿潴留跡象,遂轉入骨科病房進一步治療。

      當日18:00,患者主訴右髖部疼痛明顯緩解,但腰骶部L5區域出現劇烈疼痛(VAS評分9分),無法仰臥。麻醉科醫生囑患者取俯臥位,行床旁腰骶部超聲掃描:超聲圖像顯示L4-S1區域存在脊柱融合內固定物,呈高回聲線性結構;腰骶部中線可見長12cm的縱向手術瘢痕。結合術前CT影像及實時超聲引導,定位并標記L5橫突位置。穿刺部位消毒后,將覆蓋無菌貼膜的高頻線陣探頭(6-13MHz)垂直矢狀位放置于標記的L5橫突處,于皮膚穿刺點注射2ml 2%利多卡因行局部麻醉。

      采用18G×100mm穿刺針,以平面內頭端至尾端路徑進針,將針尖推進至豎脊肌與L5橫突之間的筋膜平面。針尖觸及L5橫突后,注射3ml生理鹽水確認位置正確,回抽無血、無氣后,向豎脊肌與橫突之間的筋膜平面注射0.2%羅哌卡因20ml。超聲顯示局麻藥在豎脊肌深面與橫突之間呈低回聲長條狀擴散(圖2)。對側采用相同方法完成阻滯。因本操作屬于常規超聲引導筋膜平面阻滯,未使用注射壓力監測設備,但操作過程中麻醉助手觀察到注射阻力異常增高。雙側豎脊肌平面阻滯后20分鐘,患者腰骶部疼痛明顯緩解(VAS評分2分),雙下肢感覺及運動功能完整。


      圖2 超聲引導下L5水平豎脊肌平面阻滯 A:局麻藥注射前;B:局麻藥注射后 注:TP=橫突;ESP=豎脊肌;LA=局麻藥

      1小時后(19:00),患者主訴強烈尿意及恥骨上區飽脹感,但無法排尿。神經系統檢查未見雙下肢感覺或運動缺損,泌尿外科醫生床旁超聲確認膀胱明顯膨脹(圖3)。行導尿術,5分鐘內引出尿液700ml,膀胱不適癥狀立即緩解。次日5:00,患者主訴腰骶部感覺逐漸恢復,并感知到留置導尿管引起的膀胱刺激。繼續密切觀察1小時,期間尿量正常,遂拔除導尿管,患者自主排尿功能隨后恢復。豎脊肌平面阻滯及囊周神經叢阻滯的鎮痛效果消退后,患者繼續接受多模式鎮痛:基礎方案為口服鹽酸曲馬多及外用芬太尼透皮貼劑,按需加用口服塞來昔布。


      圖3 膀胱超聲圖像 A:矢狀位;B:橫斷位

      住院第3天(5月29日),患者在喉罩全身麻醉下行右股骨頸基底骨折閉合復位內固定術。患者接受本院髖關節手術標準多模式鎮痛方案:口服塞來昔布(200mg,每日1次),聯合患者自控靜脈鎮痛(PCIA)泵(含羥考酮100mg,用0.9%生理鹽水稀釋至終濃度1mg/ml,無持續背景輸注,單次追加劑量0.03mg/kg,鎖定時間5分鐘)。未額外實施區域阻滯,術后未再出現尿潴留。

      術后第1天及第5天X線片確認骨折復位滿意,期間無急性尿潴留復發。患者于術后第6天出院。患者自述區域阻滯提供了良好的鎮痛效果,使術前能夠耐受體位擺放及日常護理;盡管因尿潴留出現一定不適,但與阻滯前的劇烈疼痛相比,對鎮痛效果及恢復過程總體滿意。患者住院期間的事件、干預措施及臨床病程詳細時間線總結于表1。

      表1 事件、干預措施及檢查結果時間線



      麻案精析的評述

      近年來,單次注射豎脊肌平面阻滯因其操作簡單、解剖標志清晰、并發癥發生率低,已廣泛應用于各類脊柱手術的圍術期鎮痛。Seok等人對480例患者的薈萃分析顯示,未發現與豎脊肌平面阻滯相關的嚴重并發癥(如局麻藥毒性、感染、神經血管損傷、軸索或肺部結構損傷)。隨著對豎脊肌平面阻滯作用機制研究的深入,有證據表明局麻藥的擴散范圍可能超出豎脊肌深面與橫突之間的筋膜平面。這種解剖復雜性可能導致意外神經阻滯,在特定人群中尤為明顯。在腰椎水平,豎脊肌平面阻滯后局麻藥的分布具有不可預測性,可能導致意外軸索擴散。鑒于腰骶部融合術后脊柱解剖結構可能發生改變,且鎮痛效果存在個體差異,其確切作用機制仍有待闡明。


      本例患者豎脊肌平面阻滯后出現的急性尿潴留,類似于低位雙側硬膜外麻醉的表現——以選擇性累及骶神經為特征,無運動阻滯這支持以下假設:在腰骶部術后解剖結構改變的情況下,局麻藥可能進入椎管但分布有限。這一現象可能通過兩種主要機制解釋。首先,盡管豎脊肌平面阻滯后局麻藥主要在豎脊肌深面的筋膜平面內頭尾向擴散,但尸體研究及影像學研究均證實,在特定條件下,局麻藥可通過橫突之間的結締組織擴散至椎旁間隙,甚至通過椎間孔進入硬膜外間隙,產生類似硬膜外阻滯的臨床效果。這種異常擴散在解剖結構破壞的患者中更可能發生。

      該例患者有脊柱手術史,可能導致椎旁區域筋膜瘢痕形成、組織層次紊亂或軟組織缺損,這些均可能破壞天然的筋膜屏障。因此,原本應局限于橫突-豎脊肌深面界面的局麻藥可能異常擴散至椎間孔或硬膜外間隙,對骶神經(S2-S4)產生作用,暫時抑制逼尿肌功能并降低尿道外括約肌控制能力,導致短暫尿潴留。值得注意的是,本例尿潴留的發生與緩解時間,與既往報道的豎脊肌平面阻滯鎮痛持續時間(約10小時)高度一致,進一步支持局麻藥意外擴散導致神經結構短暫功能阻滯的假設。

      另一方面,有研究者報道了2例脊柱融合術后患者行持續豎脊肌平面阻滯用于術后鎮痛,出現雙側下肢感覺運動功能障礙。MRI顯示硬膜囊受壓,提示在脊柱解剖結構改變的情況下,結合高注射壓力、大劑量局麻藥及持續輸注,藥物更可能通過非解剖路徑進入硬膜外間隙。本例操作中觀察到注射阻力增高,這可能促進局麻藥沿“低壓路徑”擴散,而非局限于理想的筋膜間平面。這種異常擴散可能使局麻藥越過橫突前方,通過椎間孔進入低位椎管,產生類似骶叢阻滯的效果。


      既往也有豎脊肌平面阻滯后出現自主神經系統并發癥的病例報告。Sullivan等人報道1例豎脊肌平面阻滯后出現丑角綜合征,歸因于局麻藥意外擴散累及胸交感鏈;Elkoundi等人報道1例豎脊肌平面阻滯后出現陰莖異常勃起,認為是骶部自主神經受累導致副交感神經亢進所致。與之不同,本例患者出現短暫尿潴留,最可能的解釋是骶部副交感神經傳出纖維(S2-S4)阻滯——該神經支配逼尿肌收縮并啟動排尿反射。這些觀察結果共同表明,盡管豎脊肌平面阻滯通常被認為是安全的筋膜平面阻滯,但偶爾可能出現局麻藥意外軸索或自主神經擴散,其臨床表現因自主神經受累水平及類型而異。

      本報告存在一定局限性。首先,由于該并發癥發生于常規豎脊肌平面阻滯操作后,所用局麻藥未添加造影劑,無法通過MRI可視化藥物的精確擴散范圍,因此無法直接證實局麻藥是否進入椎管并導致骶叢阻滯。若條件允許,阻滯后行MRI或CT檢查可能有助于明確受累節段硬膜囊是否受局麻藥影響,從而明確診斷。



      解剖學上,人類正常排尿依賴S2-S4神經根的副交感神經支配,該神經控制逼尿肌收縮并啟動排尿反射;此外,同樣起源于S2-S4的陰部神經控制尿道外括約肌,任何這些節段的短暫阻滯均可導致尿潴留。其次,由于豎脊肌平面阻滯是筋膜平面阻滯,理論上無直接周圍神經損傷風險,本例未使用注射壓力監測設備。但在脊柱解剖結構異常的情況下,即使是通常被認為安全的技術(如豎脊肌平面阻滯),在特定條件下(如結構畸形、高注射壓力、大劑量給藥)也可能導致局麻藥意外擴散至椎管,引發不可預見的軸索阻滯。

      第三,靜脈使用阿片類藥物已被確定為尿潴留的獨立危險因素,主要通過抑制排尿反射。但本例患者在急性尿潴留發生前僅接受了囊周神經叢阻滯及豎脊肌平面阻滯鎮痛,未使用任何靜脈阿片類藥物;術后通過患者自控靜脈鎮痛泵累計使用羥考酮100mg,期間未再出現尿潴留。結合患者無尿潴留既往史及已知前列腺疾病,這些觀察結果進一步支持豎脊肌平面阻滯可能與本例短暫尿潴留相關的假設。

      總之,盡管豎脊肌平面阻滯后出現部分或廣泛硬膜外麻醉的病例罕見,但在有脊柱手術史的患者中發生率可能更高。因此,對此類患者實施豎脊肌平面阻滯時應格外謹慎。建議采取以下預防措施:(1)阻滯前全面評估注射部位的解剖結構及手術史;(2)嚴格控制局麻藥的劑量和濃度,常規使用注射壓力監測設備,維持注射壓力低于15 PSI;(3)阻滯后密切監測腰骶部神經功能及排尿功能。若出現尿潴留或功能障礙,需及時明確并評估局麻藥擴散的可能機制。

      原始文獻:

      Li J, Zhang A, Shu T, Qiao J, Duan L. First report of transient urinary retention after bilateral lumbar ESPB in a patient with FBSS: a case report. Front Med (Lausanne). 2025;12:1683055. doi: 10.3389/fmed.2025.1683055.


      新青年麻醉助手

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