毒蛇咬超200次；帕博利珠單抗在華申報(bào)；宿主補(bǔ)體C3研究；基因編輯意外后果 | 6月10日生物科技日?qǐng)?bào)

男子主動(dòng)被毒蛇咬超 200 次，血液抗體助力研發(fā)通用抗蛇毒血清

蒂姆?弗里德為了實(shí)現(xiàn)對(duì)蛇毒的完全免疫，從2000年至2018年主動(dòng)讓毒蛇咬了自己超過200次，并注射蛇毒超過650次。這種極具風(fēng)險(xiǎn)的做法引起科學(xué)界關(guān)注，其血液中的抗體現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)能夠抵御多種蛇毒。研究人員希望借此開發(fā)出一種通用抗蛇毒血清，以應(yīng)對(duì)全球范圍內(nèi)多種致命毒蛇的威脅。在此過程中，弗里德面對(duì)的不僅是身體上的痛苦，還有來自科學(xué)界的質(zhì)疑和法律責(zé)任問題。

默沙東帕博利珠單抗注射液在華申報(bào)上市

6月7日，CDE官網(wǎng)顯示默沙東的帕博利珠單抗注射液在華申報(bào)上市。關(guān)鍵性III期研究顯示，該皮下注射劑與靜脈注射劑Keytruda相比，在轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌成人患者一線治療中表現(xiàn)出非劣效性。研究結(jié)果表明，兩種給藥方式的療效和安全性次要終點(diǎn)基本一致，未顯示明顯負(fù)面影響。這項(xiàng)研究納入378例患者，為帕博利珠單抗皮下注射的新上市申請(qǐng)?zhí)峁┝丝茖W(xué)依據(jù)。

PNAS丨發(fā)現(xiàn)宿主補(bǔ)體C3通過殺滅蚊中腸共生菌促進(jìn)瘧疾傳播

2025年5月28日，陸軍軍醫(yī)大學(xué)徐文岳團(tuán)隊(duì)在PNAS發(fā)表研究，揭示宿主補(bǔ)體C3可顯著增強(qiáng)蚊媒對(duì)瘧原蟲的感染率，并影響抗Pfs25抗體阻斷瘧疾傳播的效能。該研究指出，宿主C3通過裂解蚊中腸共生菌Elizabethkingia anophelis，削弱此菌對(duì)寄生蟲發(fā)育的抑制作用。該機(jī)制在自然環(huán)境中的存在提高了瘧疾傳播的風(fēng)險(xiǎn)。本研究為通過抑制C3活化阻斷瘧疾傳播提供了新方向。

藥物篩選更高效！清華團(tuán)隊(duì)研發(fā)制備微球狀皮膚類器官新方法

清華大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)開發(fā)了一種新的微球狀皮膚類器官制備方法，該方法解決了傳統(tǒng)微球狀皮膚在結(jié)構(gòu)仿真和大小均一性方面的不足。通過膠原蛋白凝膠與人真皮成纖維細(xì)胞共同形成類真皮核，結(jié)合攪拌式生物反應(yīng)器形成完整表皮屏障結(jié)構(gòu)。這種創(chuàng)新技術(shù)有望提高藥物篩選效率，并已通過熒光素酶報(bào)告系統(tǒng)測(cè)試小分子化合物對(duì)Wnt通路的影響，顯示出其在化妝品檢測(cè)和藥物篩選中的應(yīng)用潛力。

帶來衰老和炎癥！揭示造血干細(xì)胞CRISPR基因編輯的意外不良后果

近日，研究發(fā)現(xiàn)使用CRISPR-Cas9/AAV6技術(shù)進(jìn)行造血干細(xì)胞基因編輯可能導(dǎo)致衰老和炎癥，這些是其意料之外的不良后果。此類編輯影響了細(xì)胞再增殖能力，對(duì)基因治療的安全性構(gòu)成挑戰(zhàn)。這項(xiàng)研究測(cè)試了通過短暫抑制p53或阻斷炎癥通路以預(yù)防衰老的方法，證明這些策略可以提高編輯后細(xì)胞的功能。阿那白滯素治療被認(rèn)為是一種有效措施，有助于減少基因毒性風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)增強(qiáng)多克隆產(chǎn)量。