分會場十五∣博士生專場（二）--2025年動物源食品科學與人類健康國際研討會

主持人

張 婷教授

吉林大學食品科學與工程學院 副院長

羅 潔 教授

湖南農業大學食品科學技術學院 副院長

會議報告

報告一

劉際通博士研究生

山東農業大學食品科學與工程學院

過氧化物還原酶6的非鈣依賴型磷脂酶A2活性對牛肉嫩化的調控機制

報告簡介：

嫩度是牛肉最關鍵的食用品質之一，決定了消費者對牛肉的滿意度和回購意愿。作為影響產業效益的關鍵因素，牛肉的嫩化機制是肉品科學領域的研究焦點，宰后成熟期間的氧化應激及其誘導的內源酶激活和細胞凋亡對肌原纖維蛋白質的降解是牛肉嫩化的最有效途徑。過氧化物還原酶6（peroxiredoxin 6，Prdx6）是哺乳動物體內重要的抗氧化酶，其同時具有非硒依賴型谷胱甘肽過氧化物酶（non-selenium glutathione peroxidases，NSGPx）活性、非鈣依賴型磷脂酶A2（calcium-independent phospholipase A2，iPLA2）活性以及溶血磷脂酰基轉移酶（lysophosphatidylcholine acyl transferase，LPCAT）活性，可以降低細胞內氧化應激水平并修復過氧化細胞膜。本研究抑制牛背最長肌中Prdx6的iPLA2活性，揭示了Prdx6的iPLA2活性調控牛肉嫩化的影響機制以及作用通路；隨后通過蛋白質組學技術對抑制Prdx6的iPLA2活性和/或氧化應激處理的牛肉樣本進行差異蛋白質功能分析，明確了調控作用對牛背最長肌內在生化機理的影響；最后測定PRDX6基因敲除的小鼠細胞凋亡和鈣蛋白酶途徑相關理化指標確定Prdx6在宰后肌肉成熟過程中的具體作用。

本研究的主要結果如下：

（1）抑制Prdx6的iPLA2活性以及加強氧化應激處理均有效促進了牛肉的嫩化。Prdx6的iPLA2活性下降抑制了caspases的降解活化，但促進了calpain-1的激活，最終提高了肌鈣蛋白-T和desmin的降解程度，促進了牛肉嫩化；氧化應激處理同時提高了caspases活性、細胞凋亡率和calpain-1的活化程度，更高程度加速了牛肉的嫩化進程。

（2）通過蛋白質組學分析了解到宰后成熟期間調控Prdx6的iPLA2活性以及加強氧化應激處理對肌細胞中各類生物學功能的影響。差異蛋白質主要集中于細胞質中，介導細胞信號傳導、能量代謝、抗氧化功能以及細胞內穩態調節等多方面途徑；抑制Prdx6的iPLA2通過影響磷脂調控以及線粒體功能對牛背最長肌肌細胞內環境產生影響；疊加氧化應激處理則加劇了鐵死亡以及內質網應激等通路。同時篩選鑒定出SOD1、PRDX6、HSPA1L可以作為與牛肉嫩化相關的生物標志物，可對其進一步進行研究。

PRDX6

基因敲除通過介導細胞凋亡和鈣蛋白酶途徑促進了小鼠骨骼肌中肌原纖維蛋白質的降解。

PRDX6

基因敲除導致小鼠骨骼肌中caspases表達量下降，Bax/Bcl-2比值顯著降低；但小鼠骨骼肌內肌漿鈣離子的濃度顯著升高，肌原纖維蛋白質粒徑降低。該部分內容進一步驗證了牛肉部分的實驗結果，并說明iPLA 2 活性在Prdx6的多種活性中起主導作用。

報告二

孔維梅博士研究生

南京師范大學食品與制藥工程學院

乳脂肪球膜在益生菌中的應用研究進展

報告簡介：

乳脂肪球膜（milk fat globule membrane，MFGM）作為牛乳中富含生物活性的天然組分，因其獨特的結構與功能，逐漸成為食品領域的研究熱點。MFGM是包裹在乳脂肪球外層10~50nm的三層膜結構，源于乳腺上皮細胞分泌，包含多種活性蛋白（如抗菌的黏蛋白-1、免疫相關的嗜丁激素）與極性脂質（如促神經發育的鞘磷脂、保護胃腸道的磷脂酰膽堿；MFGM能夠作用于益生菌，可與疏水性益生菌（如羅伊氏乳桿菌、嗜酸乳桿菌）特異性結合，磷脂嵌入菌體細胞膜以提升表面電負性，增強菌株對腸黏膜的黏附能力；MFGM作為益生菌的潛在輸送系統，能通過維持細胞形態、調控代謝與修復系統提升益生菌抗酸、氧、膽鹽脅迫能力；另外，MFGM憑借其天然富含蛋白質與磷脂的特性，可用于構建脂質體實現營養素包埋，而益生菌S-層蛋白的加入，進一步優化載體的物理穩定性與生物靶向性。綜上，MFGM具有多種功能性活性成分，其與益生菌的協同作用機制的研究，可為MFGM在益生菌制品中的開發應用提供了重要的理論依據和技術支撐。

報告三

高博雅博士研究生

中國農業大學食品科學與營養工程學院

從虛擬篩選到功能驗證：鱘魚皮抗氧化肽LGPQGMPGAP通過整合細胞抗氧化與壽命調控網絡延緩衰老

報告簡介：

本研究基于氧化應激在動脈粥樣硬化、阿爾茨海默病及部分癌癥等退行性疾病發生中的重要作用，探討了低分子質量（

M

W <1 kDa）鱘魚皮膠原肽（sturgeon skin collagen peptides，SSCP）的抗氧化與抗衰老活性。通過在Caco-2細胞模型及秀麗隱桿線蟲體系中的系統評價，發現0.25～1.0 mg/mL的SSCP在無細胞毒性的前提下，可濃度依賴性地緩解H 2 O 2 誘導的氧化損傷，并在自然衰老及雙重應激線蟲模型中顯著延長其壽命。其作用機制涉及活性氧清除以及增強內源性抗氧化防御能力。qPCR分析進一步表明，SSCP可能通過調節胰島素/IGF-1信號通路（IIS）及其下游靶基因，增強機體的抗氧化與抗衰老功能。在此基礎上，研究對SSCP進行分離、純化與鑒定，篩選得到5 種潛在抗氧化肽段（QPAVDQAM、TGPAGPSGPAG、GRPGEPGPA、GPTGAAGIPG和LGPQGMPGAP），其中LGPQGMPGAP在細胞氧化應激模型中表現出最強保護作用。分子對接結果顯示，該肽能夠有效嵌入Keap1的Kelch結構域，與關鍵殘基（ASN414、ARG380、ASN382、SER431、SER555）形成穩定氫鍵及疏水相互作用，從而競爭性抑制Keap1與Nrf2的結合。分子動力學模擬進一步證實，LGPQGMPGAP–Keap1復合物在100 ns內構象穩定，均方根偏差較低，自由能景觀圖呈現單一平滑的最低能量簇，體系二級結構維持穩定，結果表明該肽可有效干擾Keap1-Nrf2相互作用，抑制Nrf2泛素化降解，進而激活Nrf2/ARE信號通路。綜上，本研究證實了鱘魚皮膠原肽作為一種耐熱加工天然抗氧化劑的潛力，并從分子層面闡明了其關鍵活性成分LGPQGMPGAP通過結構特異性機制激活抗氧化防御通路的作用機理，為開發肽基功能性食品提供了重要的理論與實驗依據。

報告四

張亞瑾博士研究生

華中農業大學食品科學與技術學院

冰水界面移動速率對Na?/Cl?誘導肌原纖維蛋白組裝的調控作用

報告簡介：

蛋白質聚集的控制仍是在水產品冷凍過程中的關鍵難題。本研究旨在闡明冷凍過程中冰水界面形成與遷移對腌漬草魚肉肌原纖維蛋白穩定性的影響機制。通過采用-35 ℃和-110 ℃兩種冷凍處理模式，系統研究了冰界面遷移對肌原纖維蛋白理化特性的調控規律。研究發現：慢速冷凍通過疏水相互作用促進肌原纖維網絡組裝，而快速冷凍則會捕獲鹽離子和蛋白質于冰晶之中，在保持天然構象的同時，顯著降低蛋白質相互作用、粒徑尺寸和表面疏水性。分子動力學模擬揭示，冷凍處理會使肌球蛋白頭部結構域（殘基343–449）穩定性降低。快速冷凍通過固定冰晶中的離子和蛋白質，結合最佳鹽濃度（0.18 mol/L）增加不凍水含量，有效削弱冰-蛋白質靜電相互作用。值得注意的是，快速界面遷移誘導的蛋白質壓縮效應可抵消鹽誘導的熱不穩定性。本研究為通過可控冰結晶技術保持冷凍水產品中蛋白質完整性奠定了理論基礎。

報告五

丁雨欣博士研究生

江南大學食品學院

多尺度結構淀粉調控肌原纖維蛋白界面膜構筑及其乳化凝膠凍融穩定機制研究

報告簡介：

乳化魚糜制品作為優質動物源蛋白的重要載體，在冷鏈貯運過程中常因高水分與高油脂特性而受到凍融循環的破壞，表現為界面膜結構失穩、油水遷移加劇及凝膠網絡解構，嚴重影響產品質構、汁液保留與營養品質。本研究以肌原纖維蛋白（myofibrillar protein，MP）為結構骨架，構建乳化凝膠模型，系統探討多尺度結構淀粉及其辛烯基琥珀酸酐（octenyl succinic anhydride，OSA）改性對MP乳化凝膠界面膜構筑及其凍融穩定性的協同調控機制。研究基于三維多尺度結構設計，選取不同晶型（A/B/C型）、分子鏈構型（直鏈/支鏈比例）及無定形/結晶比（糊化狀態）特征的淀粉，并與MP及油脂共同構建復合乳化凝膠體系，并通過表征其在凍前、凍融過程和凍后各階段的結構演化特征，構建微觀結構與宏觀品質指標（保水保油性、解凍/蒸煮損失、黏彈性）之間的耦合關系。結果表明，A晶型淀粉具有良好界面吸附性，協同MP在油水界面構建致密穩定的復合膜，抑制脂滴聚集與遷移，提升脂質包埋與抗凍能力。分子鏈結構方面，低直鏈淀粉（支鏈豐富）通過分支鏈纏結增強連續相網絡柔性與交聯性，與MP形成互穿雙網絡，提高凝膠彈性與結構穩定性；而高直鏈淀粉易誘導蛋白鏈間聚集和分相，降低網絡完整性與凍融恢復力。適量無定形淀粉有助于在低溫下協同構網，增強凝膠持水性與可恢復性，抑制冰晶生成與脂晶聚集所引發的機械損傷。研究還發現，OSA改性進一步優化淀粉的親疏水平衡與分布狀態，提升乳化凝膠在多次凍融循環后的質構保持與水脂保留性能。綜上，多尺度結構淀粉通過“界面膜-連續相”雙重調控路徑對MP乳化凝膠的凍融穩定性發揮協同增強作用，其結構調控機制受晶型構象、鏈段構型、無定形比例及改性方式的綜合影響。本研究不僅揭示了淀粉結構維度調控在動物源蛋白乳化凝膠中的抗凍穩定機制，也為水產制品冷凍加工與貯藏中的功能性配料開發提供了理論依據和技術支撐。

報告六

胡文康博士研究生

貴州大學生命科學學院

降酸酵母通過抑制植物乳桿菌(

Lactiplantibacillus plantarum

)解決酸魚過酸問題

報告簡介：

在酸魚（

Suanyu

）發酵中，釀酒酵母（

Saccharomyces cerevisiae，S. cerevisiae

）L7被鑒定為一種優良的發酵劑和生物脫酸菌株。本研究探討了

S. cerevisiae

L7與

Lactiplantibacillus plantarum

的互作關系及其對微生物群落、代謝通路和風味形成的影響。兩者共培養使pH升高至5.72，揮發性鹽基總氮（total volatile basic-nitrogen，TVB-N）降低至9.47 mg/mL，并促進了糖（98.9%）和蛋白質（73.7%）的高效利用。在互作過程中，兩種微生物均產生抑制性代謝物，如苯基乳酸和慶大霉素C1a，而

S. cerevisiae

L7通過S-腺苷甲硫氨酸抵消

L. plantarum

的產酸作用，從而在發酵中占據優勢。代謝組學和轉錄組學分析表明，碳水化合物和能量代謝（如煙酸和煙酰胺代謝、嘌呤代謝）發生了改變，同時蛋白質合成和細胞生長相關通路（核糖體、SNARE相互作用、基礎轉錄因子、MAPK信號通路）也受到顯著調控。添加

S. cerevisiae

L7還重塑了微生物群落結構：降低了

-多樣性，使

Lactiplantibacillus

的相對豐度從21%降至13%，并抑制了

Meyerozyma

Candida

等真菌的生長。同時，

Saccharomyces

豐度的上升增強了氨基酸和碳水化合物代謝，導致風味化合物的積累。機制上，S. cerevisiae L7通過碳源競爭和直接細胞接觸抑制

L. plantarum

的生長，使其菌數在48 h內由9.00 （lg（CFU/mL）） 降至7.70 （lg（CFU/mL））。這導致酸度由5.83 g/kg降至0.82 g/kg，同時糖利用率提高至94.52%。綜上所述，這些結果闡明了

S. cerevisiae

L7的脫酸機制，突出了其在提升感官和風味品質中的作用，并為傳統發酵食品中微生物互作與群落調控提供了新的見解。

報告七

馮紫藍博士研究生

海南大學食品科學與工程學院

基于脂質組學的低鹽半干羅非魚的蛋白脂氧化機制研究

報告簡介：

低鹽協同半干處理是羅非魚常用的加工方式，但其對蛋白質氧化與脂質過氧化的相互作用的系統影響缺乏評估，其介導的蛋白脂氧化機制尚未闡明。本研究通過測定蛋白質氧化指標（羰基、巰基、席夫堿含量等）和脂質氧化指標（共軛二烯、過氧化值、茴香胺值、硫代巴比妥酸值等），結合非靶向脂質組學技術，分析脂質分子組成變化，識別關鍵氧化脂質，旨在闡明低鹽鹽漬在半干羅非魚加工過程中促進蛋白脂氧化的作用路徑與分子機制。結果顯示，低鹽鹽漬顯著促進蛋白質的變性（表面疏水性增強）和氧化（羰基與席夫堿含量上升、巰基含量下降）和脂質過氧化（共軛二烯值、過氧化值、茴香胺值及硫代巴比妥酸反應物升高）（

P

?0.05）。脂質組學分析表明，低鹽處理促使甘油磷脂降解，導致鞘氨醇和二酰甘油積累，進而促進4-羥基-2-壬烯醛（4-hydroxy-2-nonenal，4-HNE）和4-羥基-2-己烯醛（4-hydroxy-2-hexenal，4-HHE）等活潑羰基化合物的形成并介導蛋白質的共價脂氧化修飾。相關性分析進一步識別出多種關鍵脂質前體，如溶血磷脂酰膽堿（lysophosphatidylcholine 22:6，lysophosphatidylcholine 20:4 LPC 22:6和LPC 20:4）、磷脂酰乙醇胺（phosphatidylethanolamine18:1c/22:3，PE 18:1c/22:3）、溶血二甲基磷脂酰乙醇胺（lyso-dimethylphosphatidylethanolamine 22:5，LdMePE 22:5）、甘油三酯（triacylglycerol 20:3/18:2/22:5，TG 20:3/18:2/22:5）、磷脂酰肌醇（phosphatidylinositol 18:1/22:5，PI 18:1/22:5），其與4-HNE/4-HHE含量顯著相關。本研究揭示了低鹽鹽漬通過調控脂質代謝促進活潑羰基化合物生成并驅動蛋白質氧化的分子路徑，明確了4-HNE與4-HHE作為評估鹽漬魚制品氧化程度的潛在生物標志物，為水產品加工過程中品質控制與氧化調控提供理論依據。

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編輯|楊瓊

責編|張睿梅