大腦不燃燒脂肪？Nature 最新研究打破這一舊觀念

早上好，我是腦叔，一個愛聊腦的家伙。

眾所周知，葡萄糖或糖是大腦的燃料，但威爾康奈爾醫學院的研究人員已經證明，突觸（神經元之間進行通訊的連接點）中的電活動可以導致使用脂質或脂肪滴作為能量來源。

這項研究于 7 月 1 日發表在《自然代謝》雜志上，首席研究員、生物化學和麻醉學生物化學教授、威爾康奈爾醫學院生物化學系三院教授蒂莫西·A·瑞安博士說，這項研究挑戰了“大腦不燃燒脂肪的長期教條”。

該論文的主要作者、威爾康奈爾醫學院生物化學博士后研究員穆克什·庫馬爾博士一直在研究脂肪滴的細胞生物學，他認為脂肪像對肌肉等代謝需求高的組織一樣，在腦中作為能量來源發揮作用是合理的。

研究團隊對DDHD2基因尤其感興趣，該基因編碼一種脂肪酶，即幫助分解脂肪的酶。DDHD2基因突變與一種遺傳性痙攣性截癱有關，這是一種神經系統疾病，除了認知缺陷外，還會導致腿部逐漸僵硬和無力。

此前的研究表明，阻斷小鼠體內的這種酶會導致甘油三酯（即儲存能量的脂肪滴）在大腦中積聚。“對我來說，這證明了我們之所以聲稱大腦不燃燒脂肪，或許是因為我們從未見過脂肪的儲存，”瑞安博士說。

研究表明脂質具有重要作用

瑞安博士說，當前的研究探索了在沒有 DDHD2 的情況下積聚的脂質滴是否會被大腦用作燃料，特別是在沒有葡萄糖的情況下。

庫馬爾博士發現，當沒有 DDHD2 的小鼠的突觸中含有充滿甘油三酯的脂質滴時，神經元可以將這種脂肪分解為脂肪酸并將其送至線粒體（細胞的能量工廠），這樣它們就可以產生三磷酸腺苷 (ATP)，即細胞運作所需的能量。

神經元被脂質滴染色。圖片由瑞安實驗室提供。

“脂肪的利用過程是由神經元的電活動控制的，這一發現讓我很震驚，”瑞安博士說。“如果神經元處于活躍狀態，它就會驅動這種消耗。如果它處于休息狀態，這個過程就不會發生。”

在另一項研究中，研究人員向小鼠注射了一種小分子，以阻斷棕櫚酰輔酶 A 轉移酶 1（CPT1）這種幫助脂肪酸進入線粒體以產生能量的酶。阻斷CPT1可以阻止大腦利用脂肪滴，從而導致小鼠進入麻木狀態，這是一種類似冬眠的狀態，體溫會迅速下降，心跳也會減慢。“這種反應讓我們確信，大腦需要持續利用這些脂肪滴，”瑞安博士說道。

對未來研究的啟示

這項研究或將促進對神經退行性疾病以及脂質在大腦中作用的進一步研究。庫馬爾博士表示，隨著衰老或神經系統疾病的出現，血糖水平可能會出現波動或降低，但脂質滴分解產生的脂肪酸可能有助于維持大腦的能量。“我們尚不清楚這項研究在神經退行性疾病方面將取得怎樣的進展，但一些證據表明，脂肪滴在神經元中的積聚可能發生在帕金森病患者身上，”他說道。

瑞安博士表示，研究人員還需要更好地理解大腦中葡萄糖和脂質之間的相互作用。“通過了解更多關于這些分子細節的信息，我們希望最終能夠解開神經退行性疾病的謎團，這將為我們找到保護大腦的方法提供機會。”

參考鏈接：?

https://news.weill.cornell.edu/news/2025/07/fat-may-play-an-important-role-in-brain-metabolism

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