為何有人“臉盲”還不懂察言觀色？新研究鎖定大腦 “社交開關”——島葉小白蛋白神經元

社交是生物生存與繁衍的核心行為，從識別熟悉同伴避免重復社交投入，到感知他人情緒調整互動策略，背后都依賴大腦精密的神經調控。島葉皮層作為整合社交信息、痛覺、內感受的關鍵腦區，其在社交記憶、共情等行為中的作用已被關注，但局部抑制性神經元如何參與調控，一直是未解之謎。

近日，發表于Cell Rep的一項研究Parvalbumin interneurons in the insular cortex control social familiarity and emotion recognition，聚焦島葉無顆粒區（aIC）的小白蛋白陽性中間神經元（PVINs），首次明確其為社交熟悉度與情緒識別的核心調控因子。

研究團隊通過細胞特異性顯微內鏡鈣成像與化學遺傳學技術，首先揭示aIC的PVINs在社交互動中存在特異性活性變化。在家庭籠（HC）測試中，當小鼠與同類互動時，16.5%的PVINs活性顯著升高（定義為Social-ON細胞），僅0.9%的PVINs活性降低（Social-OFF細胞）；且Social-ON細胞在社交期的事件發生率顯著高于非社交期，其比例與社交互動時長無相關性，說明PVINs直接編碼社交信息，而非單純響應行為強度。

圖1：島葉無顆粒區（aIC）小白蛋白中間神經元（PVINs）中Social-ON與Social-OFF細胞的活性特征

為探究PVINs對社交信息的編碼規律，研究開展線性箱（LC）測試，觀察小鼠對社交刺激（同類）與非社交刺激（物體）的偏好動態。結果顯示，小鼠初次接觸時更偏好社交刺激，但再次接觸（熟悉后）偏好減弱；同時，PVINs的社交活性呈現高度動態性——S1期響應社交刺激的Rsoc-ON細胞中，92.6%來自Control期未被特定刺激激活的Other細胞，且社交刺激誘導PVINs向Social-ON轉換的比例（12.0%）顯著高于非社交刺激（2.2%），證明PVINs通過動態重組實現對社交熟悉度的編碼。

為驗證PVINs的功能意義，研究通過化學遺傳學抑制aIC的PVINs。結果發現，抑制后小鼠在LC測試中無法失去對熟悉同類的偏好，即難以建立社交熟悉度；同時，錐體細胞（PNs）的社交目標特異性轉換異常——原本向非社交刺激傾斜的轉換被打破，C21處理組中Rsoc-ON細胞向Lsoc-ON轉換的比例（21.2%）遠高于向ROBJ-ON轉換（2.9%），社交與非社交轉換比達7.31（對照組僅1.23-2.22），提示PVINs通過調控PNs的目標偏好重組，控制社交熟悉度形成。

圖2：抑制小白蛋白中間神經元（PVINs）破壞線性箱（LC）測試中的社交熟悉度

在情緒識別（ER）測試中，研究進一步發現PVINs對情緒信息處理的關鍵作用。正常情況下，小鼠能識別同類應激狀態，S2期與受應激（ST）同伴的互動時長顯著增加；而抑制PVINs后，這種偏好完全消失。鈣成像顯示，應激刺激誘導PVINs向ST同伴特異性激活轉換（S2期RST-ON細胞比例顯著高于LNST-ON），且這種轉換直接調控PNs的情緒編碼——對照組中RNST-ON細胞向RST-ON轉換的比例（20.9%-25.3%）遠高于向LNST-ON（3.3%-9.2%），而抑制組轉換比降至0.94，證明PVINs是情緒識別的核心調控節點。

圖3：抑制小白蛋白中間神經元（PVINs）抑制對受應激（ST）同伴的互動增加及錐體細胞表征

綜上，這項研究首次闡明島葉無顆粒區小白蛋白中間神經元的核心功能：通過動態調節錐體細胞的社交與情緒目標偏好，實現對社交熟悉度和情緒識別的情境依賴性調控。這一發現不僅填補了島葉皮層局部抑制性神經元調控社交行為的機制空白，更為自閉癥、精神分裂癥等伴隨社交情緒障礙的疾病提供了新的神經靶點——這類疾病常存在PVINs功能異常，未來針對aIC的PVINs進行調控，或有望為社交障礙的干預提供新方向。

參考文獻：

Fujima S, Sato M, Nakai N, Takumi T. Parvalbumin interneurons in the insular cortex control social familiarity and emotion recognition. Cell Rep. 2025;44(9):116085. doi:10.1016/j.celrep.2025.116085

撰文 | 生物谷

編輯 | 木白

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