致敬時(shí)代 | 推遲透析15年，延長(zhǎng)總生存期，多款腎病新藥如何改變?nèi)虺?億患者命運(yùn)？

編者按：2025年，藥明康德迎來(lái)創(chuàng)立25周年的重要里程碑。值此契機(jī)，我們向所有與我們共同書(shū)寫(xiě)產(chǎn)業(yè)變革篇章的科學(xué)家、醫(yī)藥人和投資者致以衷心感謝與誠(chéng)摯敬意，也特別推出“致敬時(shí)代”系列，回顧全球同仁如何借助科學(xué)與合作的力量，不斷拓展治療邊界、改善患者命運(yùn)。

四分之一個(gè)世紀(jì)的堅(jiān)守，只為加速每一款新藥的誕生。下一個(gè)25年，我們將繼續(xù)心懷感恩與敬畏，依托獨(dú)特的CRDMO模式，與全球伙伴攜手同行，共赴健康未來(lái)。

無(wú)聲蔓延的沉默殺手

腎臟疾病長(zhǎng)期位列全球十大死因，其中慢性腎病（CKD）的影響尤為廣泛：全球超過(guò)7億人罹患慢性腎病，接近糖尿病患者的兩倍。

慢性腎病并非單一疾病：凡因各種原因?qū)е履I臟損傷持續(xù)超過(guò)3個(gè)月，包括結(jié)構(gòu)受損或功能異常，都可歸入慢性腎病的范疇。從病因來(lái)看，糖尿病相關(guān)腎病占比約50%，高血壓導(dǎo)致的腎損傷約25%。其余則與各種原發(fā)性腎臟疾病相關(guān)，常見(jiàn)類(lèi)型有IgA腎病。

若能早發(fā)現(xiàn)早干預(yù)，部分慢性腎病患者有機(jī)會(huì)避免腎功能持續(xù)惡化。可遺憾的是，大多數(shù)患者在早期沒(méi)有明顯癥狀，直至晚期才被發(fā)現(xiàn)。到了這個(gè)階段，患者往往只能依賴(lài)透析甚至腎移植才能延續(xù)生命。因此，慢性腎病也被稱(chēng)為“沉默殺手”。

隨著人口老齡化以及糖尿病、高血壓等基礎(chǔ)疾病的日益普遍，全球慢性腎病的發(fā)病率持續(xù)上升。在這一背景下，全球每年有超過(guò)200萬(wàn)患者接受透析或移植治療，但仍有大量終末期腎病（ESKD）患者因資源或經(jīng)濟(jì)原因未能得到治療。然而，即使接受透析，15-20%的患者在啟動(dòng)治療的一年內(nèi)仍會(huì)死亡。

圖片來(lái)源：123RF

長(zhǎng)期以來(lái)，慢性腎病患者幾乎沒(méi)有出路。但醫(yī)藥界通過(guò)數(shù)十年的探索，正在逐步改變這一現(xiàn)實(shí)。根據(jù)美國(guó)CDC的《美國(guó)慢性腎病2023》報(bào)告，從2011-2019年，在主要針對(duì)老年人的醫(yī)療保險(xiǎn)Medicare的受益人中，66歲及以上的慢性腎病患者的全因死亡率下降了17.3%。一些創(chuàng)新治療策略顯著延緩了疾病進(jìn)程，使患者能夠在免透析的情況下活得更長(zhǎng)、更健康。藥明康德也很榮幸能與產(chǎn)業(yè)同道并肩為攻克這一頑疾貢獻(xiàn)力量，助力全球合作伙伴將多款新藥推入臨床應(yīng)用，惠及廣大患者。

靶向腎素-血管緊張素系統(tǒng)：奠定第一塊基石

在探索慢性腎病治療方案的漫長(zhǎng)征程中，一個(gè)關(guān)鍵的突破口來(lái)自于對(duì)其與高血壓“共病關(guān)系”的深入理解。流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示，高血壓是慢性腎病的重要病因之一，約四分之一的腎損傷可歸因于高血壓；同時(shí)，在高血壓患者中，約有五分之一合并有慢性腎病，凸顯出兩者的高共患率。

從機(jī)制上來(lái)說(shuō)，持續(xù)性的高血壓會(huì)損傷腎臟血管，降低其代謝廢物與多余體液的清除能力。這種腎功能下降又會(huì)引起水鈉潴留和血容量增加，并過(guò)度激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）這一在血壓及水鹽平衡調(diào)節(jié)中起關(guān)鍵作用的環(huán)節(jié)，從而進(jìn)一步加重高血壓。基于這一機(jī)制，科學(xué)家們推測(cè)，通過(guò)控制血壓打斷這一惡性循環(huán)，有望減輕腎小球內(nèi)的壓力，從而實(shí)現(xiàn)保護(hù)腎臟的效果。

此前，針對(duì)RAS中重要分子研發(fā)的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEi）和血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）已被廣泛用于治療高血壓。那它們能幫助慢性腎病患者嗎？

30多年前，我們得到了答案：1993年，ACEi藥物Capoten（captopril，卡托普利）在臨床試驗(yàn)中顯著減緩了糖尿病性慢性腎病患者的腎功能惡化，使患者因腎病死亡、需要進(jìn)行腎移植或透析的風(fēng)險(xiǎn)降低了50%！在中位隨訪時(shí)間長(zhǎng)達(dá)3年的臨床試驗(yàn)里，202名安慰劑組受試者中有14人死亡，31人需要透析或腎移植。而在卡托普利治療組中，只有8人死亡，20例需要透析或腎移植。隔年，該藥就獲得了FDA的批準(zhǔn)，用于治療糖尿病性慢性腎病。

2000年初，血管緊張素II受體阻滯劑如Avapro（irbesartan，厄貝沙坦）、Cozaar（losartan，氯沙坦）、Kanarb（fimasartan，非馬沙坦）也被證明可以延緩慢性腎病進(jìn)展并相繼獲得FDA批準(zhǔn)。隨后，ACEi和ARB聯(lián)合治療迅速成為過(guò)去20多年慢性腎病治療的基石，為無(wú)數(shù)患者贏得了寶貴的推遲透析或免于透析的機(jī)會(huì)。

抑制纖維化的鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑

雖然ACEi和ARB這套組合拳能在一定程度上延緩腎功能惡化，但仍難以阻止終末期腎病的發(fā)生，廣大慢性腎病患者依然迫切期待醫(yī)藥界提供更有效的創(chuàng)新治療方案。在腎素-血管緊張素系統(tǒng)里，一個(gè)關(guān)鍵角色值得進(jìn)一步關(guān)注：醛固酮（aldosterone）。通過(guò)與鹽皮質(zhì)激素受體（MR）結(jié)合，醛固酮能促進(jìn)腎臟排出鉀離子，重吸收鈉離子，增加血管內(nèi)容積；另一方面會(huì)刺激成纖維細(xì)胞增生和細(xì)胞外基質(zhì)沉積。

值得注意的是，過(guò)量的醛固酮會(huì)導(dǎo)致心肌和腎臟等器官發(fā)生纖維化病變，而纖維化恰好也是慢性腎病在晚期的重要病理特征。因此，阻斷醛固酮與MR的結(jié)合，有望通過(guò)抑制纖維化進(jìn)而延緩慢性腎病進(jìn)展。

然而，將該機(jī)制真正轉(zhuǎn)化為腎病藥物，經(jīng)歷了一場(chǎng)60多年的“長(zhǎng)征”。早在20世紀(jì)50年代，醫(yī)藥界便開(kāi)始尋找阻斷醛固酮與MR結(jié)合的MR拮抗劑。在那個(gè)分子生物學(xué)尚未進(jìn)入醫(yī)藥業(yè)的年代，研究人員完全依靠動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，從結(jié)構(gòu)類(lèi)似醛固酮的甾體類(lèi)化合物中篩選出了第一個(gè)MR拮抗劑——Aldactone（spironolactone，螺內(nèi)酯）。1960年，它也成為了首個(gè)獲得FDA批準(zhǔn)上市的利尿劑，用于治療水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥及原發(fā)性高血壓。

從機(jī)制上看，甾體類(lèi)MR拮抗劑本應(yīng)具備治療慢性腎病的潛力。然而受其甾體結(jié)構(gòu)所限，這類(lèi)藥物在體內(nèi)分布集中于腎臟、半衰期較長(zhǎng)，且某些活性代謝物可能引起額外效應(yīng)，導(dǎo)致高血鉀風(fēng)險(xiǎn)顯著，限制了其在腎功能受損患者中的使用。

▲甾體類(lèi)MR拮抗劑螺內(nèi)酯（左）和非甾體類(lèi)MR拮抗劑非奈利酮（右）（圖片來(lái)源：參考資料[5]）

幸運(yùn)的是，60年代后，MR抑制劑的研發(fā)迎來(lái)了質(zhì)變——1987年MR受體的cDNA序列被成功克隆，讓依托高通量篩選尋找非甾體類(lèi)MR拮抗劑成為可能。在這一基礎(chǔ)上，多家藥企在21世紀(jì)布局非甾體類(lèi)MR拮抗劑研發(fā)，瞄準(zhǔn)慢性腎病等多種適應(yīng)癥。2021年，拜耳的Kerendia（finerenone，非奈利酮）率先撞線，成為了FDA批準(zhǔn)的首個(gè)用于治療2型糖尿病伴慢性腎病的非甾體類(lèi)MR拮抗劑。在臨床試驗(yàn)中，非奈利酮可降低患者腎功能惡化風(fēng)險(xiǎn)達(dá)20%。歷經(jīng)六十余年的曲折攻堅(jiān)，醫(yī)藥界終于為慢性腎病患者提供了一種基于全新機(jī)制的治療選擇。

SGLT2抑制劑：意外的主角

糖尿病是另一種與慢性腎病高度相關(guān)的疾病，約三分之一的糖尿病患者同時(shí)患有慢性腎病。巧的是，原本定位于降糖藥的SGLT2抑制劑近年來(lái)華麗轉(zhuǎn)身，成為應(yīng)對(duì)慢性腎病的中堅(jiān)力量。

正常狀態(tài)下，腎臟中的SGLT2負(fù)責(zé)重吸收90%的葡萄糖，可在一些2型糖尿病患者中，SGLT2過(guò)度活躍，導(dǎo)致在血糖本就偏高的情況下，仍從尿液中吸收回大量葡萄糖。因此，SGLT2抑制劑最初是作為控制2型糖尿病的藥物研發(fā)。

▲SGLT2的作用機(jī)制（圖片來(lái)源：參考資料[6]）

但在2012年，SGLT2抑制劑首次獲批用于治療糖尿病時(shí)，腎科醫(yī)生們對(duì)它不僅沒(méi)什么期望，還擔(dān)憂這類(lèi)新藥可能有損害腎功能的風(fēng)險(xiǎn)：臨床試驗(yàn)中，SGLT2抑制劑會(huì)導(dǎo)致暫時(shí)的血清肌酐上升。

業(yè)界很快發(fā)現(xiàn)這種擔(dān)憂是多余的，在2型糖尿病患者的心血管結(jié)局試驗(yàn)中，SGLT2抑制劑降低了因心力衰竭、心血管事件或腎臟原因住院或死亡的可能性。這促使醫(yī)學(xué)界與產(chǎn)業(yè)界聯(lián)手，開(kāi)展專(zhuān)門(mén)檢驗(yàn)心臟和腎臟功能變化的SGLT2抑制劑臨床試驗(yàn)。2014年，名為CREDENCE的大型國(guó)際多中心3期臨床試驗(yàn)開(kāi)始了，它將在患有慢性腎病的2型糖尿病患者中，探索SGLT2抑制劑Invokana（canagliflozin，卡格列凈）能否減緩腎病進(jìn)展。

4年后，由于療效突出，在獨(dú)立數(shù)據(jù)監(jiān)測(cè)委員會(huì)的建議下，該3期試驗(yàn)提前中止，卡格列凈組復(fù)合終點(diǎn)風(fēng)險(xiǎn)（包括血清肌酐翻倍，ESKD和腎死亡或心血管死亡）與對(duì)照組相比降低了30%。其中，終末期腎病、肌酐水平加倍或腎臟原因死亡的腎臟特異性綜合危險(xiǎn)度降低34%。

2019年，F(xiàn)DA批準(zhǔn)卡格列凈用于治療糖尿病性慢性腎病，這是近20年來(lái)首個(gè)用于減緩此類(lèi)患者慢性腎病進(jìn)展的新治療方案。一些基于CREDENCE試驗(yàn)結(jié)果的分析顯示，卡格列凈可以將患者發(fā)展到終末期腎病和需要透析的時(shí)間推遲15年！

伴隨著不斷涌現(xiàn)的積極數(shù)據(jù)，一些腎科專(zhuān)家們開(kāi)始推測(cè)對(duì)于沒(méi)有2型糖尿病的人來(lái)說(shuō)，SGLT2抑制劑或許也能改善腎臟功能。這其中就包括CREDENCE試驗(yàn)的研究者之一，倫敦大學(xué)學(xué)院的腎科專(zhuān)家David Wheeler博士。

Wheeler博士和他的同事們?cè)O(shè)計(jì)了一項(xiàng)旨在觀察SGLT2抑制劑對(duì)慢性腎病患者腎功能影響的臨床試驗(yàn)DAPA-CKD，不同于CREDENCE試驗(yàn)，該試驗(yàn)的患者病因多樣，不僅僅是2型糖尿病。

2020年，DAPA-CKD試驗(yàn)結(jié)果發(fā)表，顯示無(wú)論是否患有糖尿病，阿斯利康的Farxiga（dapagliflozin，達(dá)格列凈）都能顯著延緩慢性腎病患者的腎功能惡化。相比安慰劑，使用達(dá)格列凈的患者的腎功能惡化、ESKD發(fā)病、心血管或腎死亡低風(fēng)險(xiǎn)降低了39%。

該試驗(yàn)中還首次顯示SGLT2抑制劑可以提高慢性腎病患者的總生存期，相比安慰劑組，達(dá)格列凈組的死亡風(fēng)險(xiǎn)降低了31%。基于這些結(jié)果，達(dá)格列凈在2021年獲得FDA批準(zhǔn)，用于治療慢性腎病。

2023年，Jardiance（empagliflozin，恩格列凈）也獲得FDA批準(zhǔn)，成為第三個(gè)用于治療慢性腎病的SGLT2抑制劑。在相關(guān)的EMPA-KIDNEY研究中，恩格列凈不僅降低腎臟疾病進(jìn)展或心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)28%，還降低住院風(fēng)險(xiǎn)達(dá)14%。新聞稿指出，這是首款在臨床試驗(yàn)中顯示可以降低慢性腎病患者住院風(fēng)險(xiǎn)的SGLT2抑制劑。

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由于這一系列的突破，SGLT2抑制劑進(jìn)入慢性腎病治療被譽(yù)為慢性腎病領(lǐng)域近20年來(lái)的最大突破。

IgA腎病：精準(zhǔn)藥物逐一落地

與糖尿病性或高血壓性腎病普遍的緩慢進(jìn)展不同，IgA腎病的進(jìn)展差異極大，約三成患者在確診10年內(nèi)就會(huì)進(jìn)入晚期腎病。對(duì)于IgA腎病患者來(lái)說(shuō)，該病既往的標(biāo)準(zhǔn)治療方案并非針對(duì)IgA腎病本身開(kāi)發(fā)，而是沿用自其他腎病治療策略，包括ARB、ACEi以及糖皮質(zhì)激素。這類(lèi)治療的療效通常十分有限，IgA腎病患者迫切需要針對(duì)疾病機(jī)制的新型治療手段。

在慢性腎病的發(fā)展過(guò)程中，血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常也是常見(jiàn)病理表現(xiàn)。因此，靶向內(nèi)皮細(xì)胞是過(guò)去20年里腎病新藥研發(fā)的熱點(diǎn)方向。其中，內(nèi)皮素（endothelin）這類(lèi)血管收縮肽備受關(guān)注。

不過(guò)內(nèi)皮素受體有兩種亞型，ETA受體和ETB受體。在腎臟中，內(nèi)皮素與ETA受體結(jié)合引起血管收縮、細(xì)胞增殖和促炎作用，與ETB受體結(jié)合產(chǎn)生血管舒張、抗纖維化作用。只有選擇性阻斷內(nèi)皮素與ETA受體結(jié)合，才能減輕慢性腎病中腎細(xì)胞損傷、蛋白尿、炎癥和纖維化等進(jìn)程，避免阻斷ETB帶來(lái)的水鈉潴留等副作用風(fēng)險(xiǎn)。

2023年，FDA批準(zhǔn)了治療IgA腎病的首個(gè)非免疫抑制療法——Filspari（sparsentan，司帕生坦）。這款療法能同時(shí)抑制ETA與血管緊張素II受體，為IgA腎病患者提供了新的治療選擇。在一項(xiàng)3期臨床試驗(yàn)中，司帕生坦組患者的蛋白尿較基線平均減少49.8%，顯著優(yōu)于ARB對(duì)照組僅15.1%的降幅。

2025年4月，Vanrafia（atrasentan，阿曲生坦）獲得FDA加速批準(zhǔn)，成為了首款獲批用于降低IgA腎病患者蛋白尿水平的ETA受體拮抗劑。該療法既可作為支持治療的一部分，與RAS抑制劑聯(lián)用，也可聯(lián)合SGLT2抑制劑使用，進(jìn)一步拓展了IgA腎病治療的武器庫(kù)。

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除了內(nèi)皮素受體通路，補(bǔ)體通路也在IgA腎病的病理發(fā)展中扮演關(guān)鍵角色。2024年靶向補(bǔ)體通路的Fabhalta（iptacopan，伊普可泮）獲得FDA批準(zhǔn)用于IgA腎病治療，在臨床試驗(yàn)中，接受iptacopan治療的患者9個(gè)月蛋白尿減少44%。

除了IgA腎病，補(bǔ)體通路也是許多由免疫異常導(dǎo)致的腎臟疾病的核心環(huán)節(jié)，這使得針對(duì)該通路的藥物具有“一石多鳥(niǎo)”的潛力。 2025年3月，F(xiàn)abhalta又被批準(zhǔn)用于另一種慢性腎臟 疾病，C3腎小球病。2025年7月，一款靶向補(bǔ)體通路的雙環(huán)肽藥 物Empaveli（pegcetacoplan）獲得FDA批準(zhǔn)用于治療C3腎小球病和膜增生性腎小球腎炎。

曾經(jīng)缺藥的慢性腎病，正走向精準(zhǔn)干預(yù)的新階段。

慢性腎病藥物研發(fā)進(jìn)入百花齊放

從30年前ACEi帶來(lái)的第一縷曙光，到ACEi/ARB聯(lián)用奠定基石，再到近五年間SGLT2抑制劑、MR拮抗劑、內(nèi)皮素受體拮抗劑、補(bǔ)體抑制劑的密集問(wèn)世，CKD治療正迎來(lái)前所未有的飛躍。

除了上述主流治療方案外，近年來(lái)還有多種靶向療法獲批用于治療特定類(lèi)型的慢性腎病，為個(gè)體化精準(zhǔn)治療提供了重要手段。例如，Jynarque（tolvaptan，托伐普坦）已被批準(zhǔn)用于治療常染色體顯性多囊腎病。Rituxan（rituximab，利妥昔單抗）、CellCept（mycophenolate mofetil，嗎替麥考酚酯）、Betapar（meprednisone，甲潑尼龍）、Aristocort（triamcinolone acetonide，曲安奈德）這些抑制免疫系統(tǒng)的藥物也獲批用于治療自身免疫疾病導(dǎo)致的慢性腎病。

多種藥物在各個(gè)層面上幫助慢性腎病患者，而這還只是開(kāi)始。

2025年1月，Ozempic（semaglutide，司美格魯肽）以在3期臨床試驗(yàn)中降低腎病惡化風(fēng)險(xiǎn)24%的出色有效性獲得FDA批準(zhǔn)，用于治療2型糖尿病性慢性腎病，標(biāo)志著在代謝領(lǐng)域大放異彩的GLP-1受體激動(dòng)劑藥物，也將成為慢性腎病治療領(lǐng)域的生力軍。

更前沿的靶點(diǎn)，包括代謝、免疫調(diào)控和微環(huán)境干預(yù)，也在陸續(xù)進(jìn)入臨床。慢性腎病藥物研發(fā)正在從“絕望之地”走向“創(chuàng)新熱土”。新的療法、新的合作模式，正在為全球數(shù)以?xún)|計(jì)的患者點(diǎn)亮希望。

CRDMO模式賦能慢性腎病新藥研發(fā)

慢性腎病曾長(zhǎng)期是一種缺乏有效干預(yù)的“沉默殺手”。它不僅導(dǎo)致腎衰竭，還常伴隨貧血、電解質(zhì)失衡和神經(jīng)損傷，嚴(yán)重影響患者生活質(zhì)量。雖然過(guò)去十余年多個(gè)新藥進(jìn)入臨床實(shí)踐，但腎臟疾病病因復(fù)雜，既可能由自身免疫異常、代謝紊亂、感染、藥物副作用引發(fā)，也可能與遺傳因素相關(guān)。要在這一領(lǐng)域?qū)崿F(xiàn)突破，需要體系化的研發(fā)支持與全方位的平臺(tái)能力。

藥明康德在成立至今的25年里，見(jiàn)證了慢性腎病領(lǐng)域的發(fā)展和變遷，也攜手全球合作伙伴，在這一領(lǐng)域貢獻(xiàn)自己的力量。作為創(chuàng)新的賦能者，藥明康德長(zhǎng)期以來(lái)也在為此類(lèi)疾病新療法的開(kāi)發(fā)提供各種服務(wù)，通過(guò)一體化、端到端的CRDMO業(yè)務(wù)模式，從早期藥物發(fā)現(xiàn)和研究（R）、開(kāi)發(fā)（D）到生產(chǎn)（M）都能為合作伙伴提供支持，助力更多突破性療法造福病患。例如，藥明康德的腎病研究平臺(tái)能夠提供多種經(jīng)驗(yàn)證且具臨床相關(guān)性的腎病動(dòng)物模型（包括急性腎損傷、慢性腎病、腎纖維化、糖尿病腎病、自身免疫性腎病等）、腎功能評(píng)估（如腎小球?yàn)V過(guò)率）、組織病理學(xué)分析、分子生物學(xué)檢測(cè)及電鏡觀察等一系列服務(wù)，助力開(kāi)發(fā)各種腎病治療藥物。

未來(lái)，我們將持續(xù)發(fā)揮平臺(tái)優(yōu)勢(shì)，幫助全球合作伙伴加速新藥開(kāi)發(fā)進(jìn)程，共同攻關(guān)這一重大健康挑戰(zhàn)。展望下一個(gè)25年，我們期待與產(chǎn)業(yè)同道繼續(xù)并肩前行，突破更多疾病領(lǐng)域的治療瓶頸，將更多創(chuàng)新療法更快帶到患者身邊。

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免責(zé)聲明：本文僅作信息交流之目的，文中觀點(diǎn)不代表藥明康德立場(chǎng)，亦不代表藥明康德支持或反對(duì)文中觀點(diǎn)。本文也不是治療方案推薦。如需獲得治療方案指導(dǎo)，請(qǐng)前往正規(guī)醫(yī)院就診。

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