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大腦擁有一套獨(dú)特的廢物處理系統(tǒng)——類淋巴系統(tǒng),據(jù)信它在睡眠時(shí)最為活躍。
然而,睡眠被打斷可能會(huì)干擾這一系統(tǒng),減緩大腦清除廢物或毒素的速度。研究人員推測,長期睡眠不足導(dǎo)致這些毒素積累,可能增加癡呆風(fēng)險(xiǎn)。
關(guān)于類淋巴系統(tǒng)在人體中的具體運(yùn)作方式仍存爭議,目前大多數(shù)證據(jù)來自小鼠研究。但這一發(fā)現(xiàn)提出了一個(gè)可能性:改善睡眠或許能幫助人類大腦更有效地清除毒素,從而降低癡呆的發(fā)生幾率。
以下是我們目前對這一新興研究領(lǐng)域的了解。
為什么廢物如此重要
體內(nèi)所有細(xì)胞都會(huì)產(chǎn)生廢物。在大腦之外,淋巴系統(tǒng)通過淋巴管網(wǎng)絡(luò)將廢物從細(xì)胞間隙輸送到血液中。
然而,大腦并沒有淋巴管。直到大約12年前,大腦如何排除廢物仍是未解之謎。那時(shí),科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了“腦淋巴系統(tǒng)”,并首次描述了它如何“清掃”腦內(nèi)毒素。
從腦脊液說起,它是一種包裹大腦和脊髓的液體。腦脊液在腦血管周圍流動(dòng),隨后進(jìn)入腦細(xì)胞之間的空隙,收集廢物,并經(jīng)由大型靜脈引流排出體外。
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科學(xué)家在小鼠實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),腦淋巴系統(tǒng)在睡眠中最為活躍,廢物排出量顯著增加。β-淀粉樣蛋白(Aβ)就是其中之一。這種蛋白在腦中堆積會(huì)形成斑塊。斑塊與神經(jīng)元內(nèi)的 tau 蛋白纏結(jié)一道,是最常見的癡呆——阿爾茨海默病的典型標(biāo)志。
研究表明,無論在人類還是小鼠體內(nèi),腦脊液中的 Aβ 水平在清醒時(shí)上升,而在睡眠中會(huì)迅速下降。
不過,近期另一項(xiàng)小鼠研究得出了相反結(jié)論,顯示腦淋巴系統(tǒng)在白天更為活躍。研究人員正嘗試解釋這一差異。
因此,我們距離徹底闡明腦淋巴系統(tǒng)——無論在人類還是小鼠中——如何清除與癡呆相關(guān)的毒素,還有很長的路要走。
人類也會(huì)發(fā)生這種情況嗎?
我們已經(jīng)知道,良好的睡眠對健康有益,尤其對大腦尤為重要。短期睡眠不足會(huì)影響大腦功能,而規(guī)律睡眠有助于記憶。
在一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中,健康成年人在整夜缺乏睡眠后,其海馬體內(nèi)的 Aβ 水平顯著升高,而海馬體正是阿爾茨海默病的關(guān)鍵區(qū)域。這表明睡眠確實(shí)能影響人類大腦對 Aβ 的清除,支持了人類腦淋巴系統(tǒng)在睡眠時(shí)更活躍的假設(shè)。
這也引出了一個(gè)問題:高質(zhì)量睡眠是否能更有效地清除大腦毒素,從而成為預(yù)防癡呆的潛在策略?
睡眠呼吸暫停或失眠的影響
目前尚不清楚,長期睡眠紊亂(例如睡眠障礙患者)是否會(huì)削弱大腦清除 Aβ 的能力。
睡眠呼吸暫停是一種常見障礙,患者在睡眠中會(huì)多次呼吸暫停。這會(huì)導(dǎo)致慢性睡眠不足和血氧水平下降,而兩者都可能加速大腦毒素的積累。
研究發(fā)現(xiàn),睡眠呼吸暫停不僅與癡呆風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān),在接受治療后,患者大腦中 Aβ 的清除效率也隨之提高。
失眠則表現(xiàn)為難以入睡或維持睡眠。長期失眠同樣增加癡呆風(fēng)險(xiǎn)。然而,治療失眠是否會(huì)改變癡呆相關(guān)毒素水平,目前尚不清楚。因此,現(xiàn)在下結(jié)論說“治療睡眠障礙能降低癡呆風(fēng)險(xiǎn)”,還為時(shí)過早。
這對我們意味著什么?
整體來看,這些研究提示:充足而高質(zhì)量的睡眠對大腦健康至關(guān)重要,尤其有助于清除與癡呆相關(guān)的有害物質(zhì)。
但科學(xué)家仍未弄清楚,改善睡眠或治療障礙是否會(huì)更廣泛地增強(qiáng)大腦清潔機(jī)制,從而真正降低癡呆風(fēng)險(xiǎn)。包括我們在內(nèi)的團(tuán)隊(duì)正在對此展開深入研究。
例如,我們正在調(diào)查睡眠呼吸暫停患者在 24 小時(shí)睡眠-覺醒周期內(nèi),血液中 Aβ 與 tau 的變化情況,以評估睡眠呼吸暫停對大腦清潔的影響。
此外,研究人員還在探索使用食欲素受體拮抗劑治療失眠,并觀察這種方法是否能促進(jìn)大腦中 Aβ 的清除。
About the auth or: Lisa Lock .
參考內(nèi)容:
https://medicalxpress.com/news/2025-09-brain-dementia.html.
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