《食品科學》：王喜波教授、王玉堂研究員等：九蒸九制黃精多糖的結構表征及降血糖活性分析

黃精（Polygonatum sibiricum）屬于百合科黃精屬，廣泛分布于亞洲、歐洲和北美的溫帶地區，常作為中藥材使用，具有顯著的藥用價值，尤其在糖尿病防治方面備受關注。由于鮮黃精對咽喉具有刺激性，為了確保其食用安全，通常會采用干燥和炮制等多種加工方法。這些加工不僅能延長黃精的保質期，方便大規模儲存和運輸，還能有效去除其刺激性。

為了最大程度地發揮黃精的藥用效果，歷史上對其加工方法進行了深入研究。古代文獻中多次提到，食用黃精需要采用“九蒸九制”這一傳統加工方法，即將黃精蒸煮后再進行干燥，反復9 次，以增效解毒，確保其安全有效。這一方法被認為是黃精傳統炮制中藥食兩用的首選。黃精多糖是黃精發揮生物活性的主要成分，具有提高機體免疫力、抗腫瘤、預防抑郁等多種功效。然而，目前鮮有關于九蒸九制黃精多糖的結構表征及其降血糖活性的系統研究。

東北農業大學食品學院的宋鴻杰、王喜波*，中國農業科學院農產品加工研究所王玉堂*等使用水提醇沉的方法從九蒸九制后的黃精中提取多糖，經DEAE-52纖維素層析柱對黃精粗多糖進行分離純化，通過分子質量測定、單糖組成分析、甲基化后氣相色譜-質譜分析和核磁共振分析，對所獲得多糖進行結構表征，并通過酶抑制實驗評估多糖的降血糖能力，探究九蒸九制黃精多糖結構與降血糖活性的關系，以期為九蒸九制黃精的開發和應用提供數據參考和理論依據。

多糖的分離純化

01

用DEAE-52纖維層析柱對黃精粗多糖進行純化后收集數據并繪制洗脫曲線，使用苯酚-硫酸法測定每管的吸光度。由圖1可知，經DEAE-52纖維層析柱純化后，得到了3 個多糖組分，其中酸性多糖為主要部分。用純水洗脫時，收集到的洗脫液中檢測到命名為SPGK的多糖，經后續分析，其單糖組成主要為半乳糖等中性糖，沒有糖醛酸，這部分是中性多糖。當使用0.2 mol/L NaCl溶液洗脫時，將洗脫液含有的多糖命名為SPGK2，進一步分析發現其含有GalA，表明其為酸性多糖。當使用0.3 mol/L NaCl溶液洗脫時，將洗脫液中含有的多糖命名為SPGK3，其含有GalA，也屬于酸性多糖。說明SPGK為中性多糖，SPGK2和SPGK3為酸性多糖。合并每組分中吸光度高的管，濃縮、透析除鹽后凍干，重復多次，用于后續實驗。

分子質量及總糖含量分析

02

通過苯酚-硫酸法測定葡萄糖標準曲線，標準曲線為y＝3.985 2x＋0.100 2，R2＝0.999，曲線擬合度良好。通過葡萄糖標準曲線測定3 種多糖的純度。結果表明，SPGK總糖質量分數為96%；SPGK2總糖質量分數為85%；SPGK3總糖質量分數為83%。如圖2所示，3 種多糖色譜圖中的峰具有較好的對稱性，證明3 種多糖均為均一的多糖。SPGK分子質量為12.74 kDa，SPGK2分子質量為68.72 kDa，SPGK3的分子質量為10.25 kDa。與Li Ruosh等從黃精中提取的中性多糖和酸性多糖分子質量大小不同，本研究從蒸煮后的黃精中提取的多糖分子質量明顯降低，可能是由于在蒸煮過程中黃精多糖發生了降解。

單糖組成分析

03

黃精多糖的離子色譜如圖3所示，單糖組成和物質的量比如表2所示，中性多糖SPGK中包含6 種單糖：Fuc、Rha、Ara、Gal、Glc和Man，物質的量比為0.07∶0.04∶0.50∶89.44∶1.58∶8.37。其中Gal和Man為主要的多糖；酸性多糖SPGK2中包含8 種單糖：Fuc、Rha、Ara、Gal、Glc、Man、GalA和GlcA，物質的量比為0.27∶7.62∶7.51∶76.59∶3.12∶1.19∶3.28∶0.42。其中Rha、Ara、Gal和Glc含量較多，糖醛酸中以GalA為主要的單糖，但含量很少；SPGK3中包含8 種單糖：Fuc、Rha、Ara、Gal、Glc、Man、GalA和GlcA，物質的量比為0.55∶24.59∶5.54∶37.65∶2.90∶1.35∶26.97∶0.45，其中Rha、Ara、Gal和Glc含量較高，糖醛酸中GalA含量較高。木糖在3 種黃精多糖中均未檢測到。通過比較3 種多糖的單糖組成，可以看出蒸煮并未改變3 種多糖的單糖種類，但3 種多糖單糖的含量各不相同，如Rha、Ara和Gal。與Cheng Yanan等從黃精中分離出以果糖為主要單糖的多糖不同，在蒸煮后的黃精多糖中，Gal的含量高于組分中其他單糖，可能是因為長時間處于高溫的環境下，3 種多糖組分中的果糖遭到了破壞。

傅里葉變換紅外光譜分析

04

中性多糖SPGK的紅外光譜見圖4A，3 418.93 cm－1處的吸收峰屬于O－H伸縮振動，是糖分子間或分子內形成氫鍵所導致；2 924.72、1 734.38 cm－1處的吸收峰分別屬于分子的不對稱C—H拉伸和羰基（C＝O）的伸縮振動。這兩類吸收峰均為多糖的特征吸收峰。1 642.13 cm－1處的吸收峰屬于非對稱的O—H的變形振動。1 047.80 cm－1處強且寬的吸收峰屬于C＝O和C—C鍵之間的伸縮振動及C—OH的彎曲振動。890.43 cm－1處的吸收峰表明SPGK中存在β-型糖苷鍵。在900～500 cm－1處存在吸收峰表明SPGK結構中存在吡喃糖骨架。上述結果表明中性多糖SPGK具有糖類結構，存在β-型糖苷鍵，同時具有吡喃環結構。

酸性多糖SPGK2、SPGK3的紅外光譜見圖4B、C，在3 421.78 cm－1和3 421.34 cm－1處具有強而寬的吸收峰，是多糖組分中存在的O—H伸縮振動所產生。二者在2 900 cm－1左右的吸收峰是由C—H鍵的拉伸和彎曲振動產生；在1 623.53、1 611.82 cm－1和1 426.92、1 426.02 cm－1兩處的吸收峰為羧基的C＝O伸縮振動和C—H鍵的彎曲振動；在900～500 cm－1處均存在吸收峰，表明SPGK2、SPGK3結構中存在吡喃糖骨架。SPGK2在891.41 cm－1處存在特征吸收峰，表明SPGK2中存在β-型糖苷鍵。SPGK3在771.13 cm－1處存在特征吸收峰，表明SPGK3中存在α-型糖苷鍵。上述結果表明酸性多糖SPGK2、SPGK3具有糖類結構，均具有吡喃環結構，SPGK2中存在β-型糖苷鍵，SPGK3中存在α-型糖苷鍵。

甲基化后氣相色譜-質譜分析

05

甲基化后氣相色譜-質譜分析廣泛用于多糖的結構鑒定，可以確定每個組成糖的糖苷鍵信息。如表3所示，SPGK的糖苷鍵組成主要為→4)-Galp-(1→（62.5%）和→4,6)-Galp-(1→（12.2%），還有少量的Galp-(1→（4.6%）、→4)-Manp-(1→（1.1%）、→3)-Galp-(1→（1.2%）、→3,4)-Glcp-(1→（0.9%）、→3,4)-Galp-(1→（5.5%）、→2,4)-Galp-(1→（9.0%）、→4,6)-Manp-(1→（1.1%）和→3,4,6)-Galp-(1→（1.9%）；SPGK2的糖苷鍵組成如表4所示，包括Araf-(1→（10.4%）、→5)-Araf-(1→（8.8%）、Glcp-(1→（3.3%）、Galp-(1→（7.7%）、→2,4)-Rhap-(1→（7.8%）、→2)-Galp-(1→（2.4%）、→4)-Galp-(1→（28.0%）、→4)-Glcp-(1→（2.3%）、→3)-Galp-(1→（4.2%）、→6)-Glcp-(1→（1.4%）、→6)-Galp-(1→（3.1%）、→3,4)-Galp-(1→（4.8%）、→2,4)-Galp-(1→（2.5%）、→4,6)-Galp-(1→（7.4%）和→3,6)-Galp-(1→（5.8%）；同為酸性多糖的SPGK3的糖苷鍵組成與SPGK2相比，存在一定的差異。如表5所示，SPGK3的糖苷鍵組成為→5)-Araf-(1→（4.3%）、→3)-Rhap-(1→（4.1%）、Glcp-(1→（3.3%）、Galp-(1→（13.5%）、→2,4)-Rhap-(1→（7.2%）、→4)-Galp-(1→（24.2%）、→4)-Glcp-(1→（11.7%）、→3)-Galp-(1→（1.7%）、→6)-Glcp-(1→（1.5%）、→6)-Galp-(1→（2.8%）、→3,4)-Galp-(1→（10.5%）、→4,6)-Glcp-(1→（3.3%）和→4,6)-Galp-(1→（11.9%）。中性多糖SPGK的甲基化結果表明SPGK中的單糖組成主要為Gal、Man和Glc，這與SPGK的離子色譜結果一致；SPGK2中的Galp-(1→、→4)-Glcp-(1→、→6)-Glcp-(1→和→3,4)-Galp-(1→糖苷鍵的含量低于SPGK3，然而→5)-Araf-(1→、→2,4)-Rhap-(1→、→4)-Galp-(1→、→3)-Galp-(1→、→6)-Galp-(1→和→4,6)-Glcp-（1→糖苷鍵含量高于SPGK3。同時，SPGK2和SPGK3都具有獨特的糖苷鍵類型。3 種多糖糖苷鍵種類和含量的不同會導致3 種多糖具備不同的主鏈和支鏈結構，空間結構的不同也會對3 種多糖的生物活性帶來影響。

NMR分析

06

6.1 SPGK NMR分析

如圖5A所示，SPGK在1H NMR譜中的δ（H）5.27、4.65、4.65、4.61和4.45處存在異頭氫區域，信號顯示它含有多種糖殘基。進一步參照HSQC譜圖（圖5D），可以將1H NMR譜（圖5A）中的氫信號與13C NMR譜（圖5B）中的δ（C） 92.21、104.31、104.26、96.36和103.54碳信號相對應。通過氫信號的大小分析，設置糖殘基片段編號（表6）。綜合譜圖，確定A、B、C、D和E糖殘基片段的H、C信號，各糖殘基片段的C2～C6對應著1H NMR譜上δ（H）4.30～3.50的信號。

片段A的異頭氫區域信號出現在1H NMR譜中的δ（H）5.27處，對應的碳信號為δ（C）92.21，這表明該信號出現在糖分子的還原端。通過1H-1H COSY、HSQC、HMBC譜（圖5C～E）分析，這些異頭區域的δ為68.79/3.87、72.87/3.73、77.05/4.13和60.88/3.82。由此推斷，片段A為→4)-α-D-Galp-(1→。同樣的推斷方法應用于B片段，確定其為→4)-β-D-Galp-(1→，C片段為→4,6)-β-D-Galp-(1→，D片段為T-β-D-Glcp(1→，E片段為T-β-D-Galp-(1→。

分析HMBC譜的相關信號（圖5E），進一步確定SPGK的結構片段基連接順序。圖譜上的H-A1與C-C6的相關信號揭示了SPGK中存在→4)-α-D-Galp-(1→4,6)-β-D-Galp-(1→的結構。同時，H-B1與C-B4的相關信號表明SPGK中存在→4)-β-D-Galp-(1→4)-β-D-Galp-(1→的結構，且為主要結構。此外，H-C1與C-B4的相關信號揭示了SPGK中存在→4,6)-β-D-Galp-(1→4)-β-D-Galp-(1→的結構。最后，H-E1與C-C6的相關信號確定SPGK中存在T-β-D-Galp-(1→4,6)-β-D-Galp-(1→的結構。

基于SPGK的單糖組成、甲基化測定結果和NMR分析結果，可確定SPGK的主要結構包括→4)-α-DGalp-(1→、→4）-β-D-Galp-（1→、→4,6）-β-D-Galp-（1→和T-β-D-Galp-（1→。推斷的結構如圖6所示。

6.2 SPGK2 NMR分析

如圖7A所示，SPGK2在1H NMR譜中的δ（H）5.33、5.26、5.13、5.09、4.45、4.65、4.60和4.44處存在異頭氫區域，信號顯示它含有多種糖殘基。進一步參照HSQC譜圖（圖7D），將1H NMR譜（圖7A）中的氫信號與13C NMR譜（圖7B）中的δ（C）92.12、109.19、98.94、107.35、104.31、104.31、95.93和103.53碳信號相對應。通過氫信號的大小分析，設置糖殘基片段編號（表7）。綜合譜圖，確定A、B、C、D、E、F、G和H糖殘基片段的H、C信號。各糖殘基片段C2～C6的信號對應1H NMR譜中δ（H）4.35～3.40的信號。1H NMR和13C NMR中的δ（H）/δ（C）1.25/16.52信號對應→2,4)-α-L-Rhap(1→的C6位信號。

片段A的異頭氫區域信號出現在1H NMR譜中的δ（H）5.33，對應的碳信號為δ（C）92.12，這表明該信號出現在糖分子的還原端。分析1H-1H COSY、HSQC、HMBC譜（圖7C～E），這些異頭區域的δ為68.38/3.82、72.71/3.72、77.21/4.10、71.41/3.65和60.88/3.79，推斷片段A為→4)-α-D-Galp-(1→。使用同樣的方法，推斷B片段為T-α-L-Araf-(1→，C片段為→2,4)-α-L-Rhap-(1→，D片段為→5)-α-L-Araf-(1→，E片段為→4)-β-DGalp-(1→，F片段為→4,6)-β-D-Galp-(1→，G片段為T-β-D-Glcp(1→，H片段為T-β-D-Galp-(1→。

根據HMBC譜的相關信號（圖7E），進一步分析SPGK2的結構片段基連接順序。圖譜上的H-A1與C-C2的相關信號揭示了SPGK2中存在→4)-α-D-Galp-(1→2,4)-α-L-Rhap-(1→的結構；H-C1與C-D5的相關信號表明SPGK2中存在→2,4)-α-L-Rhap-(1→5)-α-L-Araf-(1→的結構；H-D1與C-A4的相關信號表明SPGK2中存在→5)-α-L-Araf-(1→4)-α-D-Galp-(1→的結構；H-E1與C-E4的相關信號確定SPGK2中存在→4)-β-D-Galp-(1→4)-β-D-Galp-(1→的結構，且為主要結構；H-F1與C-E4的相關信號表明SPGK2中存在→4,6)-β-D-Galp-(1→4)-β-D-Galp-(1→的結構；H-E1與C-C4的相關信號確定SPGK2中存在→4)-β-D-Galp-(1→2,4)-α-L-Rhap-(1→的結構；H-G1與C-A4的相關信號確定SPGK2中存在T-β-D-Glcp(1→4)-α-D-Galp-(1→的結構；H-H1與C-F6的相關信號確定SPGK2中存在T-β-DGalp-(1→4,6)-β-D-Galp-(1→的結構。

根據SPGK2的單糖組成、甲基化測定結果和NMR分析結果，確定其結構主要包括→2,4)-α-L-Rhap-(1→、→5)-α-L-Araf-(1→、→4)-α-D-Galp-(1→、→4)-β-DGalp-(1→、→4,6)-β-D-Galp-(1→、T-β-D-Glcp(1→和T-β-D-Galp-(1→。推斷的結構如圖8所示。

6.3 SPGK3 NMR分析

如圖9A所示，SPGK3在1H NMR譜中的δ（H）5.27、5.27、5.09、5.09、5.01、4.94、4.65、4.65、4.62、4.51和4.45處存在異頭氫區域，信號顯示它含有多種糖殘基。參照HSQC譜圖（圖9D）進行分析，1H NMR譜（圖9A）中的氫信號與13C NMR譜（圖9B）中的δ（C）92.22、98.35、107.35、98.86、97.39、100.08、104.30、104.24、96.37、104.30和103.54處碳信號相對應。通過氫信號的大小，設置糖殘基片段編號（表8）。綜合譜圖，確定A～K糖殘基片段的H、C信號。各糖殘基片段C2～C6的信號對應1H NMR譜中（H）4.35～3.30的信號。1H NMR和13C NMR中的δ（H）/δ（C）1.30/16.62和1.24/16.53對應→3)-α-L-Rhap-(1→和→2,4)-α-L-Rhap(1→的C6位信號。

根據1H NMR譜（圖9A），δ（H）5.27處信號被確定為片段B的異頭氫區域信號，其相關的碳信號為δ（C）98.35，分析1H-1H COSY、HSQC、HMBC譜（圖9C～E），將其余信號進行歸屬，分別為δ 69.15/3.90、76.01/4.13、71.64/3.68、67.79/3.87和16.62/1.30，推斷片段B為→3)-α-L-Rhap-(1→。使用同樣的方法，推斷片段D為→2,4)-α-L-Rhap-(1→，片段E為T-α-D-GalAp-(1→，片段F為→4)-α-D-GalAp-(1→，片段G為→4)-β-D-Galp-(1→，片段H為→4,6)-β-DGalp-(1→，片段I為T-β-D-Glcp(1→，片段J為→4)-β-DGlcp-(1→。片段A、C、K的核磁信號由于信號重疊，無法完全歸屬，根據單糖組成、甲基化結果和核磁數據，推斷片段A為→4)-α-D-Galp-(1→，片段C為→5)-α-L-Araf-(1→，片段K為T-β-D-Galp-(1→。

根據HMBC譜的相關信號（圖9E），進一步確定SPGK3的結構片段基連接順序。圖譜中H-B1與C-H6的相關信號表明SPGK3中存在→3)-α-L-Rhap-(1→4,6)-β-DGalp-(1→的結構；H-B1與C-F4的相關信號表明SPGK3中存在→3)-α-L-Rhap-(1→4)-α-D-GalAp-(1→的結構；根據H-D1與C-B3的相關信號，確定SPGK3中存在→2,4)-α-LRhap-(1→3)-α-L-Rhap-(1→的結構；H-F1與C-J4的相關信號表明SPGK3中存在→4)-α-D-GalAp-(1→4)-β-DGlcp-(1→的結構；H-G1與C-G4的相關信號確定SPGK3中存在→4)-β-D-Galp-(1→4)-β-D-Galp-(1→的結構，且該糖鏈結構為主要結構；H-H1與C-G4的相關信號揭示SPGK3中存在→4,6)-β-D-Galp-(1→4)-β-D-Galp-(1→的結構；H-J1與C-G4的相關信號確定SPGK3中存在→4)-β-D-Glcp-(1→4)-β-D-Galp-(1→的結構。

基于SPGK3的單糖組成、甲基化測定結果和NMR分析結果，表明SPGK3的結構主要包括→3)-α-L-Rhap-(1→、→2,4)-α-L-Rhap-(1→、→4)-α-DGalAp-(1→、→4)-β-D-Galp-(1→、→4,6)-β-DGalp-(1→、→4)-β-D-Glcp-(1→和T-β-D-Galp-(1→。推斷的結構如圖10所示。

α-淀粉酶抑制作用

07

如圖11所示，隨著質量濃度在0.4～2.0 mg/mL范圍內逐漸升高，阿卡波糖、SPGK2、SPGK3和SPGK組對α-淀粉酶的抑制作用逐漸增強，其中阿卡波糖和SPGK2組表現出較好的抑制效果，相比之下，SPGK3和SPGK組的抑制效果較弱。當質量濃度為2.0 mg/mL時，阿卡波糖、SPGK、SPGK2和SPGK3組抑制率分別為96.99%、41.53%、83.60%和56.15%。與SPGK組相比，SPGK2和SPGK3組展現了更好的抑制效果，這可能是因為SPGK2和SPGK3中含有糖醛酸組分，含有糖醛酸組分的多糖在酶抑制實驗中會展示出較高的抑制效果。同時，與SPGK3組相比，SPGK2組對α-淀粉酶的抑制效果更好，這也能是因為相較于SPGK3，SPGK2的單糖基組成更加豐富，支鏈結構更加復雜，可能使得SPGK2形成了更為復雜的空間結構以更好地發揮生物活性功能。

α-葡萄糖苷酶抑制作用

08

由圖12可知，隨著質量濃度在0.4～2.0 mg/mL范圍內逐漸升高，阿卡波糖、SPGK2、SPGK3和SPGK對α-葡萄糖苷酶的抑制作用逐漸增強。其中阿卡波糖、SPGK2和SPGK3組表現出較好的抑制效果，當質量濃度為2.0 mg/mL時，對α-葡萄糖苷酶的抑制率分別為97.04%、83.97%和65.76%。SPGK組在2.0 mg/mL時對α-葡萄糖苷酶的抑制率為28.03%，低于SPGK2和SPGK3。

09

多糖的生物活性與其天然結構特征密切相關，包括分子質量、單糖組成和糖苷鍵。過往研究表明，適宜的分子質量有助于多糖發揮良好的生物活性。過高的分子質量會增加多糖跨膜的難度，而過低的分子質量則可能使多糖在溶液中不易形成有效的活性結構，影響其功能的發揮。因此，適當的分子質量對于多糖的生物活性至關重要。在本研究中，SPGK2分子質量相對較高，其降血糖效果優于分子質量較低的SPGK和SPGK3，較高分子質量的多糖在降血糖方面具有更大優勢。然而，分子質量并非唯一決定因素，還需綜合考慮其他結構因素。單糖組成也是影響多糖降血糖活性的重要因素。Qi Gang等的研究指出，具有降血糖活性的多糖通常包含Ara、Gal、Glc和木糖等單糖，且伴有少量GalA、Rha和Fuc。本研究中的3 種黃精多糖在單糖組成上與該研究具有一定相似性，這是它們具備降血糖潛力的原因之一。其中，SPGK2的單糖組成與Qi Gang等所提及的降血糖活性多糖更為接近，這在一定程度上解釋了其在降血糖效果上優于SPGK和SPGK3的現象。糖苷鍵的類型與排列方式對多糖的空間構象和生物活性至關重要。本研究發現3 種多糖中均含有→4)-β-D-Galp-(1→和→4,6)-β-D-Galp-(1→結構，并且這些結構是多糖的主要組成部分。β-連接的Gal單元可能通過與生物大分子的相互作用，調節胰島素分泌，進而控制血糖水平。該結果表明，→4)-β-D-Galp-(1→和→4,6)-β-D-Galp-(1→結構在多糖的降血糖活性中起到了關鍵作用。關于黃精多糖降血糖活性的作用機理，雖然酶抑制實驗顯示SPGK、SPGK2和SPGK3對α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶具有一定抑制活性，但是后續研究需要綜合運用細胞實驗、動物模型以及分子生物學技術等手段，深入探究黃精多糖在體內的代謝過程、與生物分子的相互作用以及對血糖調節相關信號通路的影響，從而全面解析其降血糖的作用機制，為黃精多糖在糖尿病治療領域的應用提供更堅實的理論依據。綜上所述，多糖的結構特征，特別是分子質量、單糖組成以及糖苷鍵的類型和排列方式，密切關聯其降血糖活性。本研究表明，高分子質量和特定的單糖組成及糖苷鍵結構可以增強多糖的降血糖功能，為深入研究多糖的結構-活性關系提供了理論依據。同時，未來的研究可以進一步探索多糖降血糖活性的作用機理，以提高其降血糖效果。

結 論

10

本研究利用DEAE-52纖維層析柱對九蒸九制黃精多糖進行了分離純化，成功獲得了3 種均一性多糖：SPGK、SPGK2和SPGK3。通過對這些多糖的分子質量、單糖組成、傅里葉變換紅外光譜、甲基化后氣相色譜-質譜分析聯用和NMR對這3 種多糖的結構特征進行了詳細的表征。結果顯示，這3 種多糖在結構上存在顯著差異，其中SPG2的分子質量高于SPGK和SPGK3；與SPGK相比，SPGK2和SPGK3的單糖組成更為復雜。盡管分子質量和單糖組成不同導致3 種多糖的一級結構有所差異，但在所有3 種多糖中均檢測到了→4)-β-D-Galp-(1→和→4,6)-β-D-Galp-(1→結構。通過酶抑制實驗評估了這3 種多糖的降血糖潛力，發現SPGK2的降血糖效果優于SPGK和SPGK3。這一結果不僅僅是由于SPGK2更豐富的單糖組成和較大的分子質量，更關鍵的是這些結構特征可能促進了其與體內生物大分子受體的相互作用，從而影響了降血糖機制。具體來說，SPGK2中較高的分子質量可能使其在體內形成更加穩定和復雜的三維結構，這種結構能夠提高其在血糖調節過程中與關鍵酶和受體的結合親和力。比如，SPGK2的糖苷鍵類型和排列優化了其與胰島素受體或相關酶（α-葡萄糖苷酶和α-葡萄糖苷酶）之間的相互作用，進而提高了其抑制血糖升高的潛力。此外，SPGK2中復雜的單糖組成可能增強了其與生物分子結合的多樣性，進一步提高其在血糖代謝中的活性。不同單糖的結合方式可能影響多糖的親和力和活性，從而加強其降血糖作用。SPGK2在結構上的優勢，可能使其在進入血液循環后，能更有效地與糖代謝相關的受體或酶相互作用，從而起到更強的降血糖作用。本研究不僅為九蒸九制黃精多糖的結構表征提供了理論參考，而且為其在功能性食品領域的應用提供了科學依據，進一步推動了黃精多糖在醫藥和健康產品開發中的潛力。

通信作者

王喜波，中共黨員，教授，博導，東北農業大學食品學院食品質量與安全系主任

研究方向：

植物蛋白質科學與技術、食品科學。

學習、工作經歷：

1）東北農業大學食品科學專業工學碩士、博士學位/學歷；

2）東北農業大學食品學院助教、講師、副教授、教授（博士研究生導師）；

3）The University of Vermont, Department of Nutrition and Food Sciences（美國）訪問學者。

社會兼職：

1）黑龍江省大豆協會理事；

2）哈爾濱市政府食品安全專家委員會成員；

3）黑龍江省食品科學技術學會理事；

4）《LWT-Food Science and Technology》、《International Journal of Food Engineering》、《Food Research International》、《農業工程學報》、《食品科學》等期刊審稿專家。

教學成果：

1）主持和參加國家級、省部級教改課題近10項；

2）主講《食品化學》課程獲評黑龍江省精品建設課程；

3）《食品化學》（副主編，化學工業出版社）獲“十二五”普通高等教育本科國家級規劃教材；

4）主編/參編科學出版社《食品分析》等教材著作10余部；

5）指導國家級大學生科技創新創業項目2 項，其他大學生創新類課題近50項；

6）省高等教育教學成果二等獎。

科研成果：

1）主持和參與國家級、省部級科研課題30余項；

2）發表SCI/EI收錄學術論文90余篇；

3）獲得授權國家發明/實用新型專利6 項；

4) 指導在讀博士和碩士研究生24 人。

榮譽獎勵：

黑龍江省高層次人才；獲得省部級等獎勵近10 項。

王玉堂，博士，研究員，博導，國家數字農業裝備（智能加工）創新分中心副主任，新疆農業科學院農業質量標準與檢測技術研究所副所長（中組部掛職），國際乳品聯合會專家委員會專家。

主要研究領域：

食品營養、食品安全及食品信息學、功能食品與生物活性物質。

主要研究方向：

1）數據及人工智能驅動的功能產品開發：應用大數據與人工智能技術，基于構效量效關系，從功能性成分發掘、安全性評估、穩態遞送體系構建等方面，研究及關鍵科學技術問題，推動精準營養、個性化營養等概念的落地與發展；

2）食品全產業鏈風險因子遷移變化規律：構建風險因子數據庫、食品分子數據庫，應用圖卷積神經網絡、蒙特卡洛樹等算法，研究食品全產業鏈中已知和未知風險分子的傳遷移變化規律，為政府和企業風險監測指明方向。

3）農產品時空品質數字化表征及全過程仿真：打通原料評價、生產、裝備設計制造、質量控制等領域的數據孤島，開發農產品時空品質及其組分數字表征算法和多維異質數據融合方法，研究影響產品質量的組分在物理及化學場中的變化的規律，開發食品全過程仿真平臺。

學習、工作經歷：

1）齊齊哈爾大學食品科學與工程專業工學學士學位、齊齊哈爾大學計算機科學與技術專業工學學士學位；

2）東北農業大學食品科學專業工學碩士、博士學位/學歷；

3）美國羅格斯大學CCIB訪問學者。

社會兼職：

1）黑龍江省綠色食品科學研究院特聘專家；

2）國際乳品聯合會專家委員會專家；

3）新疆“天山英才”青年骨干人才，《中國乳品工業》，《食品工業工業科技》等雜志編委。

科研成果：

1）現主持國家、省部級研究項目5 項；

2）累計主持企業橫向課題36 項；

3）以第一和通訊作者發表文章中科院一、二區文章60余篇；

4）大數據及人工智能方面獲得軟件版權33 項；

5）主持制定農業地方標準1 項，參與行業標準2 項；

6）出版專著、譯著或參編著作6 部；

7）獲獎6 項，省部級2 項。

第一作者

宋鴻杰，中共黨員，碩士研究生，東北農業大學食品學院食品工程專業。

學習、工作經歷：

1）齊齊哈爾大學食品學院食品質量與安全專業工學學士學位；

2）東北農業大學大學食品學院食品工程專業工學碩士；

3）曾加入校/院學生會（校青年志愿者協會/院級宣傳部）和擔任學生干部（學習委員、宣傳委員）。

本文《九蒸九制黃精多糖的結構表征及降血糖活性分析》來源于《食品科學》2025年46卷第15期47-59頁，作者：宋鴻杰，高琦洲，閆新旭，馮寶龍，崔偉業，王喜波，王玉堂。DOI:10.7506/spkx1002-6630-20241209-065。點擊下方閱讀原文即可查看文章相關信息。

實習編輯：李雄；責任編輯：張睿梅。點擊下方 閱讀原文 即可查看全文。圖片來源于文章原文及攝圖網

為進一步促進動物源食品科學理論的完善與創新，加速科研成果向實際生產力的轉化，助力產業實現高質量、可持續發展，由北京食品科學研究院、中國肉類食品綜合研究中心、中國食品雜志社將與江西農業大學、江西科技師范大學、 南昌師范學院、 家禽遺傳改良江西省重點實驗室 共同舉辦的“ 2025年動物源食品科學與人類健康國際研討會 ”，將于 2025年10月25-26日 在 中國 江西 南昌 召開。

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